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| 審決分類 |
審判 査定不服 2項進歩性 特許、登録しない。 A61N 審判 査定不服 5項独立特許用件 特許、登録しない。 A61N |
|---|---|
| 管理番号 | 1280589 |
| 審判番号 | 不服2012-19770 |
| 総通号数 | 168 |
| 発行国 | 日本国特許庁(JP) |
| 公報種別 | 特許審決公報 |
| 発行日 | 2013-12-27 |
| 種別 | 拒絶査定不服の審決 |
| 審判請求日 | 2012-10-09 |
| 確定日 | 2013-10-17 |
| 事件の表示 | 特願2009-514439号「身体状態調節システム」拒絶査定不服審判事件〔平成19年12月21日国際公開、WO2007/146490、平成21年11月19日国内公表、特表2009-539489号〕について、次のとおり審決する。 |
| 結論 | 本件審判の請求は、成り立たない。 |
| 理由 |
I.手続の経緯 本願は、平成19年4月19日(パリ条約による優先権主張 平成18年6月9日、アメリカ合衆国(US))を国際出願日とする出願であって、平成24年1月26日付けで拒絶理由を通知したところ、平成24年4月17日付けで意見書が提出されるとともに、同日付けで手続補正がなされたが、平成24年6月5日付けで拒絶査定がなされたところ、同査定を不服として平成24年10月9日に拒絶査定不服審判の請求がなされると同時に手続補正がなされたものである。 II.平成24年10月9日付けの手続補正についての補正却下の決定 [補正却下の決定の結論] 平成24年10月9日付けの手続補正(以下、「本件補正」という。)を却下する。 [補正却下の理由] 1.補正後の本願発明 本件補正により、特許請求の範囲の請求項1は、次のように補正された。 「神経標的において交感神経活動を誘出するように構成される刺激信号を生成するように構成される神経刺激装置と、 前記神経刺激装置を制御して、身体状態調節療法を提供するように構成される制御器であって、前記制御器は、所定のスケジュールに従って、前記神経刺激装置を制御して、前記神経標的において交感神経活動を断続的に誘出することにより、運動レジメンに対する交感神経反応を模倣するように構成される、制御器と、 前記誘出した交感神経活動を示す生理学的反応を感知するセンサとを備える、システム。」(下線部は補正個所を示す。) 2.補正の目的の適否及び新規事項の追加の有無 本件補正は、補正前の請求項1に記載した発明を特定するために必要な事項である「システム」について、「システム」が「前記誘出した交感神経活動を示す生理学的反応を感知するセンサと」を備えるとの限定を付加するものであり、かつ、補正後の請求項1に記載された発明は、補正前の請求項1に記載された発明と、産業上の利用分野及び解決しようとする課題が同一であるので、本件補正は、特許法第17条の2第5項第2号の特許請求の範囲の減縮を目的とするものに該当する。 そして、本件補正は、新規事項を追加するものではない。 3.独立特許要件 そこで、本件補正後の前記請求項1に記載された発明(以下、「本願補正発明」という。)が特許出願の際独立して特許を受けることができるものであるか(特許法第17条の2第6項において準用する同法第126条第7項の規定に適合するか)、以下に検討する。 3-1.引用例の記載事項 (1)国際公開第2006/023498号 本願の優先権主張日前に頒布された刊行物であり、原査定の拒絶の理由に引用された、国際公開第2006/023498号(以下、「引用例1」という。)には、図面と共に次の事項が記載されている。(翻訳文として引用例1に対応する日本語文献である特表2008-509794号公報を援用した。) 引1ア:「The invention includes a method for treating obesity or other disorders by electrically activating the sympathetic nervous system with a wireless electrode inductively coupled with a radiofrequency field. Obesity can be treated by activating the efferent sympathetic nervous system, thereby increasing energy expenditure and reducing food intake. Stimulation is accomplished using a radiofrequency pulse generator and electrodes implanted near, or attached to, various areas of the sympathetic nervous system, such as the sympathetic chain ganglia, the splanchnic nerves (greater, lesser, least), or the peripheral ganglia (e.g., celiac, mesenteric). Preferably, the obesity therapy will employ electrical activation of the sympathetic nervous system that innervates the digestive system, adrenals, and abdominal adipose tissue, such as the splanchnic nerves or celiac ganglia. Afferent stimulation can also be accomplished to provide central nervous system satiety. Afferent stimulation can occur by a reflex arc secondary to efferent stimulation. Preferably, both afferent and efferent stimulation can be achieved.」( [0013]) 『本発明は、ラジオ周波数場により誘導結合された無線電極を備え、交感神経系を電気的に活性化することによって、肥満症又は他の疾患を治療する方法を含む。遠心性交感神経系を活性化するとエネルギー消費は増大し又は摂食は減少するため、肥満症は、遠心性交感神経系の活性化によって治療することができる。刺激は、高周波パルス発生器、及び、例えば、交感神経鎖神経節、内臓神経(大内臓神経、小内蔵神経、最小内臓神経)、又は末梢神経節(例えば、腹腔神経節、腸間膜神経節)などの交感神経系の様々な領域の近辺に若しくは直接的に取り付けられた埋め込み電極を用いて達成される。好ましくは、肥満症治療では、消化器系、副腎及び腹部の脂肪組織(例えば、内臓神経又は多腹腔神経節)に神経を分布する交感神経系に電気的活性化を用いる。これは、求心性刺激が、中枢神経系に満腹感を提供することで達成することができる。求心性刺激は、遠心性刺激に対する二次性の反射弓によって生じるとよい。好ましくは、求心性刺激及び遠心性刺激の双方が、これらを達成するとよい。』(【0013】) 引1イ:「This method of obesity treatment may also increase energy expenditure by causing catecholamine,cortisol, and dopamine release from the adrenal glands. The therapy can be titrated to the release of these hormones. Fat and carbohydrate metabolism, which are also increased by sympathetic nerve activation, will accompany the increased energy expenditure. Other hormonal effects induced by this therapy may include reduced insulin secretion. Alternatively, this method may be used to normalize catecholamine levels, which are reduced with weight gain.」([0015] ) 『また、前述した肥満症の治療方法は、副腎からカテコールアミン、コルチゾール及びドーパミンを放出させることでエネルギー消費を増大させる。この治療は、これらホルモンの放出によって確認される。交感神経活性化によって増加する脂肪代謝及び炭水化物代謝は、エネルギー消費の増大を伴う。また、インスリン分泌の減少を含むこの治療によって、その他のホルモン効果が誘発される。あるいは、この方法は、体重増加によって減少したカテコールアミンレベルを正規化するために用いられる。』(【0015】) 引1ウ:「Electrical sympathetic activation for treating obesity is preferably accomplished without permitting a regain of the previously lost weight during the period in which the stimulator is turned off. This can be achieved by using a stimulation time period comprising consecutive periods in which each period has a stimulation intensity greater than the preceding stimulation period. In some embodiments, the stimulation intensity during the first stimulation period is set at about the muscle-twitch threshold. The consecutive stimulation periods are followed by a no- stimulation time period in which the stimulator remains off. We have discovered that subjects following treatment cycles described by the above pattern exhibit continued weight loss during the no-stimulation time period in which the stimulator is dormant.」([0017] ) 『肥満症治療における電気的な交感神経系の活性化は、好ましくは、刺激装置をオフにした期間の間、既に減量した体重の回復を不可能にすることで達成される。これは、連続的な期間を含んで構成され、その各々の期間が先行する刺激期間よりも大きな刺激強度を有する刺激時間周期(stimulation time period)を用いて達成される。幾つかの態様において、第1の刺激期間の間の刺激強度は、筋収縮閾値(muscle-twitch threshold)辺りに設定される。連続的な刺激期間の後には、刺激装置をオフにした無刺激時間周期が続く。我々は、刺激装置が休止中の無刺激時間周期の間、前述のパターンによって前述の治療サイクルに従う被験者が、連続した体重減少を示したことを見いだした。』(【0017】) 引1エ:「Electrical sympathetic activation can be titrated to the plasma level of catecholamines achieved during therapy. This would allow the therapy to be monitored and safe levels of increased energy expenditure to be achieved. The therapy can also be titrated to plasma ghrelin levels or PYY levels.」([0020]) 『電気的な交感神経系の活性化は、処置の間、カテコールアミンの血漿濃度(レベル)によって確認される。これによって、治療をモニターすることができ、エネルギー消費の増大を安全レベル内で提供できるようになる。また、この治療では、血漿グレリン濃度又はPYY濃度によって確認を行ってもよい。』(【0020】) 引1オ:「Some embodiments include a method for treating a medical condition, the method comprising electrically activating a splanchnic nerve in a mammal according to a stimulation pattern for a first time period within a period of about 24 hours, said stimulation pattern comprising a stimulation intensity and being configured to result in net weight loss in the mammal; and ceasing the electrical activation of the a splanchnic nerve for a second time period within the period of about 24 hours. Some embodiments further comprise repeating the steps of electrically activating and ceasing the electrical activation, hi some embodiments the first time period plus the second time period equals about 24 hours.」([0031] ?[0032]) 『幾つかの態様では、病状を治療する方法であって、該方法は、刺激強度を含んで構成され、及び、哺乳類に正味の体重減少を生じさせるように構成された刺激パターンであって、約24時間の期間内である第1時間周期の刺激パターンに従って哺乳類の内臓神経を電気的活性化すること、及び、約24時間の期間内である第2時間周期に内臓神経の電気的活性化を中断すること、を含んで構成されることを特徴とする方法を含む。 幾つかの態様では、電気的活性化過程及び電気的活性化の中断過程を繰り返すこと、をさらにを含んで構成されるとよい。幾つかの態様では、第1時間周期+第2時間周期=約24時間であるとよい。』(【0031】?【0032】) 引1カ:「The autonomic nervous system is a subsystem of the human nervous system that controls involuntary actions of the smooth muscles (blood vessels and digestive system), the heart, and glands, as shown in Figure 1. The autonomic nervous system is divided into the sympathetic and parasympathetic systems. The sympathetic nervous system generally prepares the body for action by increasing heart rate, increasing blood pressure, and increasing metabolism. The parasympathetic system prepares the body for rest by lowering heart rate, lowering blood pressure, and stimulating digestion.」([0115]) 『自律神経系は、図1に示すように、平滑筋(血管及び消化器系)、心臓及び腺の不随意運動を制御するヒト神経系のサブシステムである。自律神経系は、交感神経系と副交感神経系とに分けられる。交感神経系は、一般に、心拍数を上昇させ、血圧を上げ、及び物質代謝を促すことによって、活動に備えて身体を整える。副交感神経系は、心拍数を低下させ、血圧を下げ、及び消化を刺激することによって、休養に備えて身体を整える。』(【0078】) 引1キ:「Superimposed on the duty cycle and signal parameters (frequency, on-time, mAmp, and pulse width) are treatment parameters. Therapy may be delivered at different intervals during the day or week, or continuously. Continuous treatment may prevent binge eating during the off therapy time. Intermittent treatment may prevent the development of tolerance to the therapy. Optimal intermittent therapy may be, for example, 18 hours on and 6 hours off, 12 hours on and 12 hours off, 3 days on and 1 day off, 3 weeks on and one week off or a another combination of daily or weekly cycling. Alternatively, treatment can be delivered at a higher interval rate, say, about every three hours, for shorter durations, such as about 2-30 minutes. The treatment duration and frequency can be tailored to achieve the desired result. The treatment duration can last for as little as a few minutes to as long as several hours. Also, splanchnic nerve activation to treat obesity can be delivered at daily intervals, coinciding with meal times. Treatment duration during mealtime may, in some embodiments, last from 1-3 hours and start just prior to the meal or as much as an hour before. 」([0124]) 『デューティーサイクルと信号パラメータ(周波数、オンタイム、mAmｐ、及びパルス幅)との重畳が、処置パラメータである。治療は様々な間隔(インターバル)で実行され、その間隔は、日単位又は週単位であってもよく、また、連続的なものであってもよい。連続的に処置を行うことで、治療時間外における過食症を防ぐことができる。一方、間欠的な処置を行うことで、治療による薬物耐性の発現を防ぐことができる。最適な間欠治療は、例えば、治療を18時間継続及び6時間休止、治療を12時間継続及び12時間休止、治療を3日継続及び1日休止、治療を3週間継続及び1週間休止、又は、日単位又は週単位のサイクルによるその他の組み合わせが可能である。あるいは、処置は、より高いインターバルレート、例えば、3時間毎に、2?30分程度のより短い継続時間で実行することができる。処置継続時間及び周波数は、所望の結果を達成することができるように調整される。処置継続時間は、僅か2、3分の短い期間から数時間もの長い期間まで可能である。また、肥満症治療のための内臓神経活性化は、食事時間と一致させて1日毎のインターバルで実行するようにしてもよい。食事時間の間の処置持続時間は、幾つかの実施形態において、継続時間を1?3時間とし及び開始時を食事直前に又は食事開始の1時間前にするとよい。』(【0087】) 引1ク:「In another intermittent therapy treatment algorithm embodiment, therapy cycling occurs during a 24-hour period, hi this algorithm, the stimulation intensity is maintained at 1X-3X the muscle twitch threshold for a 12-18 hour period. Alternatively, the stimulation intensity can be increased gradually (e.g., each hour) during the first stimulation interval. The stimulation is subsequently terminated for 6-12 hours. Alternatively, the stimulation intensity can be gradually decreased during the second interval back to the muscle twitch threshold level. Due to this sustained or accelerating effect that occurs even after cessation of stimulation, the risk of binge eating and weight gain during the off period or declining stimulation intensity period is minimized.」([0152]) 『他の間欠治療における治療アルゴリズムの一実施形態は、治療サイクリングが、24時間の期間で行われる。このアルゴリズムでは、刺激強度は、12?18時間の期間において、筋収縮閾値の1?3倍に維持される。あるいは、刺激強度は、第1刺激インターバルの間に、徐々に増大されてもよい(例えば、1時間毎)。刺激は、6?12時間の間、休止される。あるいは、刺激強度を、筋収縮閾値へと戻る第2インターバルの間に、徐々に減少してもよい。刺激休止の後であっても、この持続する効果又は加速度的な効果に起因して、オフ期間又は刺激強度減少期間の間の過食症及び体重増加のリスクが、最小化される。』(【0115】) 引1ケ:「A schematic of the implantable pulse generator (IPG) is shown in Figure 5. Components are housed in the epoxy-titanium shell. The battery supplies power to the logic and control unit. A voltage regulator controls the battery output. The logic and control unit control the stimulus output and allow for programming of the various parameters such as pulse width, amplitude, and frequency. In addition, the stimulation pattern and treatment parameters can be programmed at the logic and control unit. A crystal oscillator provides timing signals for the pulse and for the logic and control unit. An antenna is used for receiving communications from an external programmer and for status checking the device. The programmer would allow the physician to program the required stimulation intensity increase to allow for muscle and MAP habituation for a given patient and depending on the treatment frequency. Alternatively, the IPG can be programmed to increase the stimulation intensity at a set rate, such as 0.1 mAmp each hour at a pulse width of 0.25-0.5 mSec. The output section can include a radio transmitter to inductively couple with the wireless electrode to apply the energy pulse to the nerve. The reed switch allows manual activation using an external magnet. Devices powered by an external radiofrequency device would limit the components of the pulse generator to primarily a receiving coil or antenna. Alternatively, an external pulse generator can inductively couple via radio waves directly with a wireless electrode implanted near the nerve.」([0197]) 『埋め込み型パルス発生器(IPG)の回路図を図5に示す。各部品は、エポキシ-チタンシェルに収容される。電池は、ロジック及び制御ユニットに電力を供給する。電圧レギュレーターは、電池の出力を制御する。ロジック及び制御ユニットは、刺激出力を制御し、及び、種々のパラメータ、例えば、パルス幅、振幅及び周波数等についてプログラミングすることができる。加えて、刺激パターン及び治療パラメータは、ロジック及び制御ユニットにプログラムされることができる。水晶発振器は、タイミング信号を、パルス、ロジック及び制御ユニットのために提供する。アンテナは、外部プログラマーからの通信を受信するために及び装置の状態検査のために用いられる。プログラマーによって、医師は、患者に与える筋肉及びMAPの習慣化を可能にするため及び治療周波数に従う必要な刺激強度の増大をプログラムすることができる。あるいは、IPGは、設定された割合、例えば、0.25?0.5mSecのパルス幅で1時間当たり0.1mAmｐの割合で刺激強度を増大させるためにプログラムされることができる。出力セクションは、エネルギーパルスを神経に加えるために、無線電極と誘導結合する無線送信機を含むことができる。リードスイッチは、外部磁石を利用して手動で活性化することができる。外部の高周波装置によって電力が供給される装置は、主に受信コイル又はアンテナに関してパルス発生器の部品を制限する。あるいは、外部のパルス発生器は、電波を経て神経の近くに埋め込まれた無線電極と直接に誘導結合することができる。』(【0160】) 引1コ:「Because branches of the splanchnic nerve directly innervate the adrenal medulla, electrical activation of the splanchnic nerve results in the release of catecholamines (epinephrine and norepinephrine) into the blood stream. In addition, dopamine and Cortisol, which also raise energy expenditure, can be released. Catecholamines can increase energy expenditure by about 15% to 20%. By comparison, subitramine, a pharmacologic agent used to treat obesity, increases energy expenditure by approximately only 3% to 5%. Human resting venous blood levels of norepinephrine and epinephrine are approximately 25 picograms (pg)/milliliter (ml) and 300 pg/ml, respectively, as shown in Figure 7. Detectable physiologic changes such as increased heart rate occur at norepinephrine levels of approximately 1,500 pg/ml and epinephrine levels of approximately 50 pg/ml. Venous blood levels of norepinephrine can reach as high 2,000 pg/ml during heavy exercise, and levels of epinephrine can reach as high as 400 to 600 pg/ml during heavy exercise. Mild exercise produces norepinephrine and epinephrine levels of approximately 500 pg/ml and 100 pg/ml, respectively. It can be desirable to maintain catecholamine levels somewhere between mild and heavy exercise during electrical sympathetic activation treatment for obesity.」([0207]?0208]) 『内臓神経のブランチが直接に副腎髄質に神経を分布するので、内臓神経の電気的活性化は、血流にカテコールアミン(エピネフリン及びノルエピネフリン)を放出することで生じる。加えて、エネルギー消費を上昇させるドーパミン及びコルチゾールも、放出させることができる。カテコールアミンは、約15%?20%までエネルギー消費を増大させることができる。比較すると、サビトラミン(subitramine)や、薬理作用のある物質は、約3%?5%までエネルギー消費を増大させ、肥満症治療に用いられる。 ノルエピネフリン(norepinephrine)及びエピネフリン(epinephrine)のヒト休止期の静脈血中濃度は、それぞれ図7に示すように、約25ピコグラム(ｐg)/ミリリットル(ml)及び300ｐg/mlである。上昇する心拍数等の検出可能な生理学的変化は、約1,500ｐg/mlのノルエピネフリン濃度及び約50ｐg/mlのエピネフリン濃度で生じる。ノルエピネフリンの静脈血中濃度は、激しい運動の間、2,000ｐg/mlの高さにまで到達し、エピネフリン濃度は、激しい運動の間、400?600ｐg/mlの高さにまで到達する。軽い運動は、約500ｐg/mlのノルエピネフリン濃度、及び、100ｐg/mlのエピネフリン濃度を生じる。肥満症に対する電気的交感神経系の活性化治療において、軽い運動と激しい運動との間で、カテコールアミン濃度をおおよそ維持することが望ましい。』(【0170】?【0171】) 引1a:引1ア?引1ケの記載からして、引用例1には、 「内臓神経において交感神経を活性化するように構成される刺激信号を生成するように構成される神経刺激装置と、 前記神経刺激装置を制御して、前記内臓神経における交感神経を活性化することにより肥満症を治療する療法を提供するように構成されるロジック及び制御ユニットであって、前記ロジック及び制御ユニットは、治療アルゴリズムに従って、前記神経刺激装置を制御して、前記内臓神経において交感神経を間欠的に電気的に活性化する、ロジック及び制御ユニットと、 を備える、システム。」 が記載されているといえる。 引1b:引1コの「内臓神経のブランチが直接に副腎髄質に神経を分布するので、内臓神経の電気的活性化は、血流にカテコールアミン(エピネフリン及びノルエピネフリン)を放出することで生じる。加えて、エネルギー消費を上昇させるドーパミン及びコルチゾールも、放出させることができる。カテコールアミンは、約15%?20%までエネルギー消費を増大させることができる。」との記載、引1コの「ノルエピネフリンの静脈血中濃度は、激しい運動の間、2,000ｐg/mlの高さにまで到達し、エピネフリン濃度は、激しい運動の間、400?600ｐg/mlの高さにまで到達する。軽い運動は、約500ｐg/mlのノルエピネフリン濃度、及び、100ｐg/mlのエピネフリン濃度を生じる。肥満症に対する電気的交感神経系の活性化治療において、軽い運動と激しい運動との間で、カテコールアミン濃度をおおよそ維持することが望ましい。」との記載及び引1コの「カテコールアミン濃度」が「血液中のカテコールアミンの濃度」を意味するのが明らかなことからして、引1aの「ロジック及び制御ユニット」は、 「治療アルゴリズムに従って、前記神経刺激装置を制御して、前記内臓神経において交感神経を間欠的に電気的に活性化することにより、血流に放出されるカテコールアミンの濃度を、肥満を治療するために軽い運動により到達する濃度と激しい運動により到達する濃度との間に維持してエネルギー消費を増大させるように構成され」ているといえる。 引1c:引1エの「電気的な交感神経系の活性化は、処置の間、カテコールアミンの血漿濃度(レベル)によって確認される。これによって、治療をモニターすることができ、エネルギー消費の増大を安全レベル内で提供できるようになる。」との記載及び引1エの「カテコールアミンの血漿濃度(レベル)」が「血液中のカテコールアミンの濃度」を意味するのが明らかなことからして、引1aの「システム」は、 「電気的な交感神経の活性化を、処置の間、血液中のカテコールアミンの濃度によって確認し、エネルギー消費の増大を安全レベル内で提供し肥満を治療する」といえる。 これら記載事項及び図示内容を総合すると、引用例1には、次の発明(以下、「引用発明1」という。)が記載されている。 「内臓神経において交感神経を活性化するように構成される刺激信号を生成するように構成される神経刺激装置と、 前記神経刺激装置を制御して、前記内臓神経における交感神経を活性化することにより肥満症を治療する療法を提供するように構成されるロジック及び制御ユニットであって、前記ロジック及び制御ユニットは、治療アルゴリズムに従って、前記神経刺激装置を制御して、前記内臓神経において交感神経を間欠的に電気的に活性化することにより、血流に放出されるカテコールアミンの濃度を、肥満を治療するために軽い運動により到達する濃度と激しい運動により到達する濃度との間に維持してエネルギー消費を増大させるように構成される、ロジック及び制御ユニットと、 を備え、 前記電気的な交感神経の活性化を、処置の間、血液中のカテコールアミンの濃度によって確認し、エネルギー消費の増大を安全レベル内で提供し肥満を治療する、システム。」 (2)国際公開第2006/055849号 本願の優先権主張日前に電気通信回線を通じて公衆に利用可能となり、原査定の拒絶の理由に引用された、国際公開第2006/055849号(以下、「引用例2」という。)には、図面と共に次の事項が記載されている。(翻訳文として引用例2に対応する日本語文献である特表2008-520376号公報を援用した。) 引2ア:「Technical Field This application relates generally to neural stimulation systems and, more particularly, to systems, devices and methods for sensing nerve traffic and providing closed-loop neural stimulation based on sensed nerve traffic. Background Neural stimulators are used to treat a variety of disorders, such as epilepsy, obesity, and breathing disorders. ・・・The stimulation of sympathetic afferents triggers sympathetic activation, parasympathetic inhibition, vasoconstriction, and tachycardia.・・・Neural stimulators that rely on continuous or intermittent open-loop stimulation do not adapt to physiologic changes during therapy.」(1頁19行?2頁18行) 『【技術分野】 本出願は、一般に、神経刺激システムに関し、具体的には、神経連絡を感知し、かつ感知された神経連絡に基づいて閉ループ神経刺激をするシステム、装置、方法に関する。 【背景技術】 神経刺激装置は、てんかん、肥満、呼吸障害など、さまざまな疾患を治療するために使用される。・・・交感求心性神経の刺激は、交感神経の活性化、副交感神経の抑制、血管収縮、頻脈を誘発する。・・・連続的または間欠的な開ループ刺激に依存する神経刺激装置は、治療中の生理的な変化に適応しない。』(【0003】?【0007】) 引2イ:「Systems and methods are provided for monitoring nerve traffic for use to deliver appropriate neural stimulation. Monitored nerve traffic is used to accurately provide autonomic modulation for accurate and appropriate delivery of neural stimulation. Thus, the present subject mater provides a closed-loop neural stimulation system that allows the neural stimulation device to monitor nerve traffic and continuously provide appropriate therapy. A neural sensing lead is used to record nerve traffic from the peripheral nervous system (such as baroreceptors, afferent nerves and/or efferent nerves) to guide neural stimulation therapy, to record physiologic parameters such as pressure for diagnostic purposes, and/or to guide CRM therapy. Applications include a wide range of cardiovascular and non-cardiovascular diseases, such as hypertension, epilepsy, obesity, breathing disorders, and the like.」(26頁1?12行) 『適切な神経刺激を伝達するために使用する神経連絡を監視するためのシステムおよび方法が提供される。監視された神経連絡は、神経刺激の正確かつ適切な伝達のための自律変調を正確に行うために使用される。したがって、本主題は、神経刺激機器が神経連絡を監視し、継続的に適切な治療を行うことができるようにする閉ループ神経刺激システムを提供する。神経感知リードは、末梢神経系(圧受容器、求心性神経と/または遠心性神経など)からの神経連絡を記録して神経刺激治療を導くため、診断目的で圧力などの生理的パラメータを記録するため、および/またはCRM治療を導くために使用される。適用例には、高血圧、てんかん、肥満、呼吸障害など、広範にわたる心疾患および心血管以外の疾患を含む。』(【0013】) 引2ウ:「Those of ordinary skill will understand, upon reading and comprehending this disclosure, that the functions illustrated and described with respect to the IMD 1721 of FIG. 17 can be provided by the IMD embodiment 92 IB generally illustrated FIG. 9B and the IMD embodiment generally illustrated in FIG. 10. With reference to FIG. 17, the IMD 1721 includes controller circuitry 1723, a neural stimulator 1726 which can also be referred to as a pulse generator, and sensor circuits illustrated as neural sensor circuitry and signal processing 1727A and physiological sensor circuitry 1727B. The illustrated controller 1723 includes a feedback comparator 1752 which can be referred to as an error detector, and a neural stimulation controller 1753. Some embodiments of the controller 1723 include an associator 1754 of stimulation and sensed signals.」(26頁1?12行) 『本開示を読み把握すれば、図17のIMD 1721に関して示され説明されている機能が、図9Bに全体的に示されているIMDの実施形態921Bや、図10に全体的に示されているIMDの実施形態によって提供されることを、当業者は理解するであろう。図17を参照すると、IMD 1721は、制御装置回路1723と、パルス発生器とも呼ばれうる神経刺激装置1726と、神経センサ回路および信号処理1727Aおよび生理センサ回路1727Bとして示されるセンサ回路とを含む。示されている制御装置1723は、誤り検出器と呼ばれうるフィードバック比較器1752と、神経刺激制御装置1753とを含む。制御装置1723の一部の実施形態は、刺激され感知された信号の連想器1754を含む。』(【0063】) 引2エ:「In addition to the feedback result control input signal 1765, some embodiments of the neural stimulation controller 1753 also receive a dynamic control input signal used to provide the desired stimulation control signal 1766. The illustrated dynamic input 1769 includes a clock 1770 and physiological sensor circuitry 1727B. The illustrated physiological sensor circuitry includes a heart rate sensor, an activity sensor, a pressure sensor, and impedance sensor. Other physiological sensors can be used. The dynamic input 1769 enables the dynamic adjustment of the effective operating target or target range 1760B based on a clock (e.g. a circadian rhythm) and/or based on physiological parameters. Thus, for example, the dynamic input allows the target for the sensed neural traffic to be different for someone exercising in the afternoon than sleeping in the middle of the night. The dynamic input can be used in other applications. The selection of the dynamic input as well as the resulting control algorithms that use the dynamic input control signal can be programmable. 」(29頁25行?30頁4行) 『フィードバック結果制御入力信号1765に加えて、神経刺激制御装置1753の一部の実施形態はまた、所望の刺激制御信号1766を供給するために使用される動的制御入力信号も受け取る。示されている動的入力1769は、クロック1770と、生理センサ回路1727Bとを含む。示されている生理センサ回路は、心拍数センサと、作用センサと、圧力センサと、インピーダンスセンサとを含む。その他の生理センサが使用されてもよい。動的入力1769は、クロック(たとえば、概日リズム)および/または生理学的パラメータに基づく効果的な動作ターゲットまたはターゲット範囲1760Bの動的な調整を可能にする。したがって、たとえば、動的入力により、感知された神経連絡のターゲットが、午後に運動している場合と、真夜中に眠っている場合で異なることもある。動的入力は、その他の用途に使用されてもよい。動的入力の選択や、動的入力制御信号を使用する結果の制御アルゴリズムは、プログラム可能であってもよい。」(【0067】) 引2オ:「FIGS. 21 A-D illustrate various control system embodiments for stimulating a sympathetic efferent nerve. FIG. 21 A compares a target neural response for a sympathetic efferent (TARGET S.E.) nerve to a sensed neural response of the sympathetic efferent (SENSED S.E.) nerve to generate a stimulation signal for a sympathetic efferent nerve (STIM. S. E.). The sensed and stimulated sympathetic efferent nerves can be the same or different nerves. A reflex circuit, represented by the physiology cloud, provides a feedback for the STIM. S.E. nerve back to the SENSED S.E. nerve. As both the stimulated and sensed nerves are sympathetic nerves, the IMD controller uses negative feedback, as represented by the negative terminal on the amplifier. Thus, the stimulation will be reduced if the sensed neural traffic is too high, and will be increased if the sensed neural traffic is too low in comparison to the target. FIG. 21 B compares a target neural response for a sympathetic afferent (TARGET S. A.) nerve to a sensed neural response of the sympathetic afferent (SENSED S.A.) nerve to generate a stimulation signal for a sympathetic efferent nerve (STIM. S.E.). A reflex circuit, represented by the physiology cloud, provides a feedback for the STIM. S.E. nerve back to the SENSED S.A. nerve. As both the stimulated and sensed nerves are sympathetic nerves, the IMD controller uses negative feedback, as represented by the negative terminal on the amplifier. Thus, the stimulation will be reduced if the sensed neural traffic is too high, and will be increased if the sensed neural traffic is too low in comparison to the target. 」(33頁3?24行) 『図21A?Dは、交感遠心性神経を刺激するさまざまな制御システムの実施形態を示す。図21Aは、交感遠心性神経のターゲット神経反応(TARGET S.E.)と、感知された交感遠心性神経の神経反応(SENSED S.E.)とを比較して、交感遠心性神経の刺激信号(STIM.S.E.)を生成する。感知され刺激される交感遠心性神経は、同一の神経または異なる神経であってもよい。生理機能の雲で表されている反射回路は、STIM.S.E.神経のフィードバックをSENSED S.E.神経に送り返す。刺激される神経と感知される神経はいずれも交感神経であるため、IMD制御装置は、増幅器で負極によって表される負のフィードバックを使用する。したがって、ターゲットと比較して、感知された神経連絡が高すぎる場合は刺激が減少され、感知された神経連絡が低すぎる場合は刺激が増大される。図21Bは、交感求心性神経のターゲット神経反応(TARGET S.A.)と、感知された交感求心性神経の神経反応(SENSED S.A.)とを比較して、交感遠心性神経の刺激信号(STIM.S.E.)を生成する。生理機能の雲で表されている反射回路は、STIM.S.E.神経のフィードバックをSENSED S.A.神経に送り返す。刺激される神経と感知される神経はいずれも交感神経であるため、IMD制御装置は、増幅器で負極によって表される負のフィードバックを使用する。したがって、ターゲットと比較して、感知された神経連絡が高すぎる場合は刺激が減少され、感知された神経連絡が低すぎる場合は刺激が増大される。・・・』(【0079】) 引2カ:「FIGS. 22 A-D illustrate various control system embodiments for stimulating a sympathetic afferent nerve. FIG. 22A compares a target neural response for a sympathetic efferent (TARGET S.E.) nerve to a sensed neural response of the sympathetic efferent (SENSED S.E.) nerve to generate a stimulation signal for a sympathetic afferent nerve (STIM. S.A.). A reflex circuit, represented by the physiology cloud, provides a feedback for the STIM. S. A. nerve back to the SENSED S.E. nerve. As both the stimulated and sensed nerves are sympathetic nerves, the IMD controller uses negative feedback, as represented by the negative terminal on the amplifier. Thus, the stimulation will be reduced if the sensed neural traffic is too high, and will be increased if the sensed neural traffic is too low in comparison to the target. FIG. 22B compares a target neural response for a sympathetic afferent (TARGET S. A.) nerve to a sensed neural response of the sympathetic afferent (SENSED S.A.) nerve to generate a stimulation signal for a sympathetic afferent nerve (STIM. S. A.). The sensed and stimulated sympathetic afferent nerves can be the same or different nerves. A reflex circuit, represented by the physiology cloud, provides a feedback for the STIM. S.A. nerve back to the SENSED S.A. nerve. As both the stimulated and sensed nerves are sympathetic nerves, the IMD controller uses negative feedback, as represented by the negative terminal on the amplifier. Thus, the stimulation will be reduced if the sensed neural traffic is too high, and will be increased if the sensed neural traffic is too low in comparison to the target.」(34頁10?31行) 『図22A?Dは、交感求心性神経を刺激するさまざまな制御システムの実施形態を示す。図22Aは、交感遠心性神経のターゲット神経反応(TARGET S.E.)と、感知された交感遠心性神経の神経反応(SENSED S.E.)とを比較して、交感求心性神経の刺激信号(STIM.S.A.)を生成する。生理機能の雲で表されている反射回路は、STIM.S.A.神経のフィードバックをSENSED S.E.神経に送り返す。刺激される神経と感知される神経はいずれも交感神経であるため、IMD制御装置は、増幅器で負極によって表される負のフィードバックを使用する。したがって、ターゲットと比較して、感知された神経連絡が高すぎる場合は刺激が減少され、感知された神経連絡が低すぎる場合は刺激が増大される。図22Bは、交感求心性神経のターゲット神経反応(TARGET S.A.)と、感知された交感求心性神経の神経反応(SENSED S.A.)とを比較して、交感求心性神経の刺激信号(STIM.S.A.)を生成する。感知され刺激される交感求心性神経は、同一の神経または異なる神経であってもよい。生理機能の雲で表されている反射回路は、STIM.S.A.神経のフィードバックをSENSED S.A.神経に送り返す。刺激される神経と感知される神経はいずれも交感神経であるため、IMD制御装置は、増幅器で負極によって表される負のフィードバックを使用する。したがって、ターゲットと比較して、感知された神経連絡が高すぎる場合は刺激が減少され、感知された神経連絡が低すぎる場合は刺激が増大される。・・・』(【0080】) 引2キ:「FIG. 17 illustrates an embodiment of a control system for an embodiment of a implantable medical device (IMD) which senses neural activity within the autonomic nervous system (ANS) to control neural stimulation of a neural target within the ANS.」(4頁27?29行) 『【図17】自律神経系(ANS)内の神経作用を感知してANS内の神経ターゲットの神経刺激を制御する埋め込み型医療機器(IMD)の実施形態のための制御システムの実施形態を示す図である。』(【0090】) 引用例2の記載事項及び図示内容を総合すると、引用例2には、次の発明(以下、「引用発明2」という。)が記載されている。 「神経ターゲットにおいて交感神経を活性化するように構成される刺激信号を生成するように構成される神経刺激装置と、 前記活性化した交感神経の神経反応を示す生理反応を感知する生理センサとを備える、システム。」 3-2.対比 本願補正発明と引用発明1とを対比する。 引用発明1の「内臓神経」、「交感神経を活性化する」ことは、本願補正発明の「神経標的」、「交感神経活動を誘出する」ことに、それぞれ相当する。 本願補正発明の発明特定事項である「身体状態調節療法」について本願明細書においては明確に定義されていないが、本願補正発明の「身体状態調節療法」は、その語義からして、「身体の状態を調節する治療法」程度の事項を意味すると解され、「身体状態調節療法」についての該解釈は本願明細書の記載とも整合する。 そうすると、引用発明1の「前記内臓神経における交感神経を刺激することにより肥満症を治療する療法」も、「身体の状態を調節する治療法」といえるから、本願補正発明の「身体状態調節療法」に相当する。 そして、引用発明1の「前記内臓神経における交感神経を刺激することにより肥満症を治療する療法を提供するように構成されるロジック及び制御ユニット」は、本願補正発明の「身体状態調節療法を提供するように構成される制御器」に相当する。 引用発明1の「治療アルゴリズム」、「前記内臓神経において交感神経を間欠的に電気的に活性化すること」は、本願補正発明の「所定のスケジュール」、「前記神経標的において交感神経活動を断続的に誘出すること」に、それぞれ相当する。 ところで、本願補正発明の発明特定事項である「運動レジメン」について本願明細書においては明確に定義されていないが、「運動」の語義及び「レジメン」に対応する「ｒegimen」が「〔医学〕生活規制、摂生、養生法、食養生」を意味する(研究社 新英和辞典 第5版)ことからして、本願補正発明の「運動レジメン」は「運動による養生法」程度の事項を意味すると解され、「運動レジメン」についての該解釈は本願明細書の記載とも整合する。 そうすると、肥満を治療するために軽い運動と激しい運動との間の運動によりエネルギー消費を増大させることも、「運動による養生法」、すなわち、「運動レジメン」といえる。 そして、例えば、特表2007-524631号公報に「運動及び感情的ストレスの間の交感神経系の刺激は、・・・カテコールアミンの放出を誘導することが知られている。」(【0009】)と記載されているように、運動により交感神経が刺激されてカテコールアミンが放出されることは明らかだから、運動レジメンにより血流に放出されるカテコールアミンの濃度が所定の濃度に到達することは、「運動レジメンに対する交感神経反応」といえる。 さらに、交感神経を電気的に活性化することにより、「運動レジメンに対する交感神経反応」と同様の「交感神経反応」を奏するようにすることは、「運動レジメンに対する交感神経反応を模倣する」ことといえる。 以上によれば、引用発明1の「前記内臓神経において交感神経を間欠的に電気的に活性化することにより、血流に放出されるカテコールアミンの濃度を、肥満を治療するために軽い運動により到達する濃度と激しい運動により到達する濃度との間に維持してエネルギー消費を増大させる」ことは、本願補正発明の「前記神経標的において交感神経活動を断続的に誘出することにより、運動レジメンに対する交感神経反応を模倣する」ことに相当する。 以上によれば、本願補正発明と引用発明1とは次の点で一致する。 (一致点) 「神経標的において交感神経活動を誘出するように構成される刺激信号を生成するように構成される神経刺激装置と、 前記神経刺激装置を制御して、身体状態調節療法を提供するように構成される制御器であって、前記制御器は、所定のスケジュールに従って、前記神経刺激装置を制御して、前記神経標的において交感神経活動を断続的に誘出することにより、運動レジメンに対する交感神経反応を模倣するように構成される、制御器と を備える、システム。」 そして、両者は次の点で相違する。 (相違点) 本願補正発明では、「システム」が「前記誘出した交感神経活動を示す生理学的反応を感知するセンサ」を備えるのに対して、 引用発明1では、「システム」が「前記電気的な交感神経の活性化を、処置の間、血液中のカテコールアミンの濃度によって確認し、エネルギー消費の増大を安全レベル内で提供し肥満を治療する」ものの、「前記誘出した交感神経活動を示す生理学的反応を感知するセンサ」を備えていない点。 3-3.判断 (1)上記相違点について検討する。 引用発明2の「神経ターゲット」、「交感神経を活性化する」ことは、それぞれ、「神経標的」、「交感神経活動を誘出する」ことといえ、引用発明2の「生理センサ」が「生理学的反応を感知する」ものであることは明らかだから、引用発明2の「前記活性化した交感神経の神経反応を感知する生理センサ」は「前記誘出した交感神経活動を示す生理学的反応を感知するセンサ」といえる。 そうすると、引用発明2は、 「神経標的において交感神経活動を誘出するように構成される刺激信号を生成するように構成される神経刺激装置と、 前記誘出した交感神経活動を示す生理学的反応を感知するセンサとを備える、システム。」 といえる。 引用発明1と引用発明2とは「神経標的において交感神経活動を誘出するように構成される刺激信号を生成するように構成される神経刺激装置を備える、システム」という同一の技術分野に属するものであるとともに、引用発明1の「前記電気的な交感神経の活性化を、処置の間、血液中のカテコールアミンの濃度によって確認」することは、「前記誘出した交感神経活動を示す生理学的反応を確認する」ことといえる。 しかも、引用例2の記載(引2ア、引2イ)からして、引用発明2は、従来の開ループ制御の神経刺激装置では治療中の生理的な変化に適応できないことを技術的課題とし、継続的に適切な治療を行うことができるように神経刺激装置を閉ループ制御としたものであるとともに、引用例2には、引用発明2に係る「システム」を肥満の治療のために使用することが示唆されているといえる。 そうすると、引用発明1において「前記電気的な交感神経の活性化を、処置の間、血液中のカテコールアミンの濃度によって確認」(誘出した交感神経活動を示す生理学的反応を確認)し、「エネルギー消費の増大を安全レベル内で提供し肥満を治療する」ために、上記同一の技術分野に属する引用発明2のような「前記活性化した交感神経の神経反応を示す生理反応を感知する生理センサ」(前記誘出した交感神経活動を示す生理学的反応を感知するセンサ)を採用することに格別の困難性は見出せない。 この場合、引用発明1は「前記電気的な交感神経の活性化を、処置の間、血液中のカテコールアミンの濃度によって確認」するものであるから、「誘出した交感神経活動を示す生理学的反応を感知するセンサ」として血液中のカテコールアミンの濃度を確認できるものを採用することは、当業者ならば当然行う程度の事項にすぎない。 以上によれば、相違点に係る本願補正発明の発明特定事項は、引用発明1及び引用発明2に基いて当業者が容易に想到し得るものである。 (2)請求人は、平成25年4月8日付けの回答書(「特許法第29条第2項違反について」の項)において、 運動レジメンにつき、 「引用文献1は、0208段落において、肥満のための電気交感神経活性処置の間、カテコールアミンレベルを穏やかから重い程度の運動のレベルに維持することが所望されうると記載されています。しかし、これは、カテコールアミンレベルに限定されているものであり、運動レジメンに対する交感神経応答を模倣するものではありません。 これは、運動レジメンの間隔を模倣するものではないため、運動レジメンを模倣するものでもありません。」と主張し、 センサを備えることにつき、 「引用文献1は、カテコールアミンレベルを測定するセンサーを提供していないのです。」、「引用文献2は、カテコールアミンレベルを感知するものではありません。」と主張する。 そこで、請求人の上記主張について検討する。 引用例1に引用発明1が記載されているとともに、引用発明1の「前記内臓神経において交感神経を間欠的に電気的に活性化することにより、血流に放出されるカテコールアミンの濃度を、肥満を治療するために軽い運動により到達する濃度と激しい運動により到達する濃度との間に維持してエネルギー消費を増大させる」ことが本願補正発明の「前記神経標的において交感神経活動を断続的に誘出することにより、運動レジメンに対する交感神経反応を模倣する」ことに相当することは、前記(1)で説示したとおりである。 また、本願補正発明においては、「所定のスケジュールに従って、前記神経刺激装置を制御して、前記神経標的において交感神経活動を断続的に誘出することにより、運動レジメンに対する交感神経反応を模倣するように構成される」と規定されているにすぎず、しかも、引用例1に「治療は様々な間隔(インターバル)で実行され、その間隔は、日単位又は週単位であってもよく、また、連続的なものであってもよい。」(引1キ)と記載されているように、引用発明1における交感神経の刺激間隔が格別特定されているわけでもないことからすれば、「運動レジメンの間隔を模倣する」ものでないとの請求人の主張は、本願補正発明の発明特定事項や引用例1の記載に基づくものとはいえない。 さらに、引用発明1に引用発明2のような「誘出した交感神経活動を示す生理学的反応を感知するセンサ」を採用する際に「誘出した交感神経活動を示す生理学的反応を感知するセンサ」として血液中のカテコールアミンの濃度を確認できるものを採用することは、当業者ならば当然行う程度の事項にすぎない。 以上のとおり、請求人の上記主張を採用することはできない。 (3)そして、本願補正発明による効果も、引用発明1及び引用発明2から当業者が予測し得た程度のものであって、格別のものとはいえない。 したがって、本願補正発明は、引用発明1及び引用発明2に基いて当業者が容易に発明をすることができたものであるので、特許法第29条第2項の規定により、特許出願の際独立して特許を受けることができない。 3-4.むすび 以上のとおり、本件補正は、特許法第17条の2第6項において準用する同法第126条第7項の規定に違反するので、同法第159条第1項において読み替えて準用する同法第53条第1項の規定により却下すべきものである。 III.本願発明 本件補正は、上記のとおり却下されたので、本願の請求項1に係る発明(以下、同項記載の発明を、「本願発明」という。)は、拒絶査定時の平成24年4月17日付けの手続補正書により補正された特許請求の範囲の請求項1に記載される、以下のとおりのものである。 「神経標的において交感神経活動を誘出するように構成される刺激信号を生成するように構成される神経刺激装置と、 前記神経刺激装置を制御して、身体状態調節療法を提供するように構成される制御器であって、前記制御器は、所定のスケジュールに従って、前記神経刺激装置を制御して、前記神経標的において交感神経活動を断続的に誘出することにより、運動レジメンに対する交感神経反応を模倣するように構成される、制御器と、 を備える、システム。」 IV.引用例の記載事項 (1)原査定の拒絶の理由に引用された引用例1及び、その記載事項は、前記II.3-1.に記載したとおりである。 V.対比・判断 本願発明は、前記II.1の本願補正発明における「システム」について、「前記誘出した交感神経活動を示す生理学的反応を感知するセンサと」を備えるとの限定事項を省いたものであって、本願補正発明から省かれた該限定事項は、前記II.3-2に記載した本願補正発明と引用発明1との間の相違点に係る本願補正発明の発明特定事項である。 そうすると、前記II.3-2に記載した上記対比結果からして、本願補正発明から上記相違点に係る本願補正発明の発明特定事項を省いた本願発明と引用発明との間に相違点はない。 VI.むすび 以上のとおり、本願発明は引用発明であるから、特許法第29条第1項第3号の規定に該当し特許を受けることができない。 よって、結論のとおり審決する。 |
| 審理終結日 | 2013-05-24 |
| 結審通知日 | 2013-05-27 |
| 審決日 | 2013-06-07 |
| 出願番号 | 特願2009-514439(P2009-514439) |
| 審決分類 |
P
1
8・
121-
Z
(A61N)
P 1 8・ 575- Z (A61N) |
| 最終処分 | 不成立 |
| 前審関与審査官 | 津田 真吾、角田 貴章 |
| 特許庁審判長 |
横林 秀治郎 |
| 特許庁審判官 |
蓮井 雅之 関谷 一夫 |
| 発明の名称 | 身体状態調節システム |
| 代理人 | 山本 秀策 |
| 代理人 | 森下 夏樹 |