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審決分類 審判 査定不服 2項進歩性 特許、登録しない。 A61K
管理番号 1303281
審判番号 不服2013-17179  
総通号数 189 
発行国 日本国特許庁(JP) 
公報種別 特許審決公報 
発行日 2015-09-25 
種別 拒絶査定不服の審決 
審判請求日 2013-09-06 
確定日 2015-07-14 
事件の表示 特願2009-507951「高分子量神経治療薬の対流増加送達のための組成物および方法」拒絶査定不服審判事件〔平成19年11月 8日国際公開、WO2007/127839、平成21年10月 1日国内公表、特表2009-535360〕について、次のとおり審決する。 
結論 本件審判の請求は、成り立たない。 
理由 1 出願の経緯
本願は2007年4月26日(パリ条約による優先権主張外国庁受理 2006年4月26日,2007年2月9日 いずれも米国(US))を国際出願日とする特許出願であって,平成24年9月14日付けで拒絶理由が通知され,平成25年3月21日に意見書及び手続補正書が提出され,同年5月2日付けで拒絶査定がされたのに対し,同年9月6日に拒絶査定不服審判が請求され,同年10月18日に審判請求書を補正する手続補正書が提出されたものである。

2 本願発明
本願請求項1?13に係る発明は,平成25年3月21日に提出された手続補正書によって補正された特許請求の範囲の請求項1?13に記載された事項により特定されるとおりのものであるところ,請求項1に係る発明(以下,「本願発明」という。)は次のとおりのものである。

「【請求項1】
中枢神経系(CNS)疾患の処置に対して有用で、かつヒト患者のCNSに対流増加送達(convection enhanced delivery:CED)によって送達可能な薬物の製造における、リポソーム担体およびトポイソメラーゼ阻害剤を含む高分子量神経治療薬の使用。」

3 原査定の拒絶理由の概要
原査定の拒絶理由の概要は次のとおりである。
「 理 由
・・・
2.この出願の下記の請求項に係る発明は、その出願前に日本国内又は外国において、頒布された下記の刊行物1?5に記載された発明又は電気通信回線を通じて公衆に利用可能となった発明に基いて、その出願前にその発明の属する技術の分野における通常の知識を有する者が容易に発明をすることができたものであるから、特許法第29条第2項の規定により特許を受けることができない。

記 (引用文献等については引用文献等一覧参照)

・請求項1?19について
・・・
引 用 文 献 等 一 覧
1.SAITO,R. et al,Cancer research,2004年,Vol.64, No.7,p.2572-9
2.Charles O. Noble et al,Proc Amer Assoc Cancer Res ,2005年,Vol.46,Abstract,URL,http://www.aacrmeetingabstracts.org/cgi/content/abstract/2005/1/1039-a?maxtoshow=&hits=10&RESULTFORMAT=1&author1=noble&andorexacttitle=and&andorexacttitleabs=and&searchid=1&FIRSTINDEX=0&sortspec=relevance&fdate=1/1/2004&tdate=12/31/2010&resourcetype=HWCIT
3.Ryuta Saito et al,Experimental Neurology,2005年,Vol.196,p.381-389
4.Charles O. Noble et al,Cancer Research,2006年 3月,Vol.66,p.2801-2806
5.国際公開第2006/042090号」

4 引用刊行物・引用発明
原査定の拒絶の理由に引用された本願の出願日前に頒布された刊行物である刊行物A,Bには,以下の事項が記載されている。

刊行物A:Charles O. Noble et al,Liposomal and immunoliposomal therapeutics for brain tumors: biodistribution, imaging, and efficacy following convection-enhanced delivery,Proc Amer Assoc Cancer Res ,2005年,Vol.46,Abstract,現在のURL:http://cancerres.aacrjournals.org/content/65/9_Supplement/1039.2.abstract?sid=a374ba55-189e-42f2-af43-b6fc931f71b0(原査定における引用文献2)
刊行物B:.Charles O. Noble et al,Cancer Research,2006年 3月,Vol.66,p.2801-2806(原査定における引用文献4)

刊行物A
A1)「We have developed a novel brain tumor treatment approach using convection-enhanced delivery (CED) of liposomal and immunoliposomal agents in the CNS. CED was used to infuse liposomes/immunolimposomes into large regions of the CNS, and these nanoparticles were able to direct the distribution of encapsulated compounds. An imaging capability is achievable by encapsulation of Gd chelates for MRI monitoring of drug distribution. For MRI, liposomal Gd was co-infused with fluorescence-labeled liposomes to evaluate tissue distribution. Liposome penetration and distribution following CED was extensive and did not reach a limiting volume in the CNS of mice, rats, and monkeys as well as in rats with intracranial tumors. ・・・ For drug delivery, novel liposome constructs containing doxorubicin, vinorelbine, CPT-11 or topotecan (TPT) were used with CED. Tissue PK showed marked prolongation of drug levels due to liposome encapsulation, without any increase in toxicity. For example, CED of free or liposomal TPT showed the same MTD of 10 μg in rats; however, brain tissue half-life of Ls-TPT was 2.8 d vs. 0.11 d for free TPT. Similarly, liposomal CPT-11(Ls-CPT-11) allowed for the safe administration of 0.8 mg of CPT-11(20 μl of 40 mg/ml) in rats; tissue half-life was >9 d in intracranial U87 tumors in rats. In therapy studies against intracranial U87 glioma xenografts, both liposomal CPT-11 and TPT were particularly efficacious. A single dose of 10 ug of Ls-TPT by CED resulted in apparent cures of rats, with median survival > 100 d and no evidence of tumor at study end. In contrast, all rats receiving control treatment (empty liposomes) or free TPT by CED died by day 26 (median 20 d). With CPT-11, a single dose of 0.8 mg of Ls-CPT-11 by CED resulted in significantly improved median survival (>50 d) over CED of control treatment (18 d) or free drug (26 d).・・・We conclude that highly efficient drug delivery to brain tumors is feasible using CED of liposome- or immunoliposome-based agents, which greatly increases tumor drug exposure, and improves antitumor efficacy.・・・」
(当審訳:我々は,CNS(中枢神経系)におけるリポソーム及び免疫リポソーム薬剤の対流増加送達(CED)を用いた新規脳腫瘍治療アプローチを開発した。CEDをCNSの広い領域にリポソーム/免疫リポソームを注入するために使用し,これらのナノ粒子は,カプセル化された化合物の分布を導くことができた。薬物分布のMRI(核磁気共鳴画像)モニタリングのためにGdキレートをカプセル化することで,イメージングが達成可能である。MRIのために,リポソーマルGdを蛍光標識リポソームと共注入し組織分布を評価した。CED後のリポソームの浸透及び分布は広範であり,マウス,ラット,およびサルのCNSの制限体積に到達せず,頭蓋内腫瘍を有するラットにおいても同様であった。・・・薬物送達のために,ドキソルビシン,ビノレルビン,CPT-11又はトポテカン(TPT)を含む新規のリポソーム構築物がCEDと共に使用された。組織のPK(薬物動態)は,毒性を増大させることなく,リポソームカプセル化による薬物レベルの顕著な延長を示した。例えば,遊離又はリポソーマルTPTのCEDは,ラットにおいて10μgの同じMTD(最大耐用量)を示した。しかし,脳組織半減期はLs-TPTの2.8日に対し遊離TPTは0.11日であった。同様に,リポソーマルCPT-11(Ls-CPT-11)はラットにおいてCPT-11の0.8 mg(40 mg/mlで20μl)の安全な投与を許容し,組織半減期はラットの頭蓋内U87腫瘍で9日より大きかった。治療的試験では,頭蓋内U87神経膠腫の異種移植片に対し,リポソーマルCPT-11とTPTはいずれも特に有効であった。CEDによるLs-TPTの10μg(原文のugはμgの誤記と認められる)の単回投与は,ラットの明らかな治癒をもたらし,生存期間の中央値は100日より大きく,試験終了時には腫瘍の痕跡がなかった。対照的に,CEDによって,対照処置(空のリポソーム)又は遊離TPTの処置を受けたすべてのラットは26日(中央値20日)で死亡した。 CPT-11については,CEDによるLs-CPT-11の0.8 mgの単回投与は,対照処置(18日)又は遊離薬物(26日)のCEDに対し,有意に改善された生存期間の中央値(50日より長い)をもたらした。・・・我々は,脳腫瘍への高効率な薬物送達がリポソームまたは免疫リポソームベースの薬剤のCEDを使用することで実現可能であり,それは,腫瘍の薬物暴露を大幅に増加させ,抗腫瘍効果を改善すると結論付ける。・・・)

刊行物B
B1)「We hypothesized that combining convection-enhanced delivery (CED) with a novel, highly stable nanoparticle/liposome containing CPT-11 (nanoliposomal CPT-11) would provide a dual drug delivery strategy for brain tumor treatment. Following CED in rat brains, tissue retention of nanoliposomal CPT-11 was greatly prolonged, with >20% injected dose remaining at 12 days for all doses. ・・・ In the intracranial U87 glioma xenograft model, a single CED infusion of nanoliposomal CPT-11 at 1.6 mg resulted in significantly improved median survival (>100 days) compared with CED of control liposomes (19.5 days; P = 4.9 × 10^(-5)) or free drug (28.5 days; P = 0.011). We conclude that CED of nanoliposomal CPT-11 greatly prolonged tissue residence while also substantially reducing toxicity, resulting in a highly effective treatment strategy in preclinical brain tumor models. 」(2801頁Abstract,当審訳:我々は、対流増加送達(CED)を,新規で非常に安定したCPT-11を含有するナノ粒子/リポソーム(ナノリポソーマルCPT-11)と組み合わせることで,脳腫瘍治療のための二重の薬物送達の方法を提供するであろうという仮説を立てた。ラットの脳におけるCED後に,ナノリポリソーマルCPT-11が組織に大幅に延長して保持され,全ての投与において,12日目に20%より大きい注射用量が残存していた。・・・頭蓋内U87神経膠腫異種移植モデルでは,ナノリポソーマルCPT-11の1.6 mg,単回のCED注入で対照リポソーム(19.5日; P=4.9×10^(-5))及び遊離薬物(28.5日; P=0.011)のCEDと比較して生存期間の中央値を(>100日)有意に改善した。我々はナノリポソーマルCPT-11のCEDは,組織滞留を非常に延長する一方で,また,実質的に毒性を減少し,前臨床の脳腫瘍モデルにおいて非常に効果的な治療方法をもたらすと結論づける。 )

B2)「Outcomes for brain tumor patients, particularly those with high-grade gliomas, remain suboptimal and highlight the need for novel therapeutic approaches. Because restricted access is one of the hallmarks of these tumors, strategies for improving drug delivery have attracted much interest. These strategies include regional administration approaches within the central nervous system (CNS) as well as particle-based carriers of drugs.
Convection-enhanced delivery (CED) is a local-regional drug delivery technique・・・. CED can be used to circumvent the blood-brain barrier, which is a considerable obstacle for many systemically applied drugs (3, 4). CED represents a promising approach to treat various CNS diseases, including brain tumors, which cannot be controlled by local treatment and are poorly responsive to systemic treatment. Compared with routes of administration dependent on diffusion from the injection/implantation site, CED shows a greater volume of distribution and is designed to direct a drug to specific target volumes (5-8). 」(2801頁左欄Introductionの下1行?右欄9行,当審訳:脳腫瘍患者、特に高悪性度グリオーマを有する患者のための成果は、最適ではなく,新たな治療的アプローチの必要性を強調する。制限されたアクセスは、これらの腫瘍の顕著な特徴の1つであるので、薬物送達を改善するための戦略は、多くの関心を集めている。これらの戦略は、中枢神経系(CNS)内の局所投与のアプローチと同様に薬物の粒子ベースの担体を含む。
対流増加送達(CED)は、局所領域の薬物送達技術であり,・・・。CEDは、多くの全身的適用の薬物(3、4)にとってかなりの障害となる血液脳関門を回避するために使用することができる。CEDは、局所治療によって制御することができず,全身的治療にはあまり応答しない脳腫瘍を含む様々なCNS疾患を治療するための有望なアプローチである。注射/移植部位からの拡散に依存する投与経路と比較して、CEDは、分布のより大きな容積を示し、特定の標的ボリュームに薬物を導くように設計されている。(5-8))


B3)「We hypothesized that a combined drug delivery approach featuring nanoliposomal CPT-11 given by CED is feasible and therapeutically advantageous. In previous studies, we showed that CED can be used to achieve extensive distribution of liposomes in rodent brains, orthotopic brain tumor xenografts (23, 24), and monkey brains (25-27). We now report the pharmacology and efficacy of a novel nanoparticle/liposome-based drug given by CED in preclinical brain tumor models.」(2801頁右欄36?43行,当審訳:我々は,CEDにより投与されるナノリポソーマルCPT-11によって特徴付けられる,組み合わせ薬物送達アプローチが実施可能であり,治療的に有利であるという仮説を立てた。以前の研究では,CEDは,げっ歯類の脳,同所性脳腫瘍異種移植片(23,24),およびサルの脳(25-27)において,リポソームの広範な分布を達成するために用いることができることを示した。我々はここに、前臨床の脳腫瘍モデルでCEDにより投与される新規ナノ粒子/リポソームに基づく薬物の薬理学および有効性を報告する。)

上記摘示A1には,CED(convection-enhanced delivery,対流増加送達)をCNSの広い領域にリポソーム/免疫リポソームを注入するために使用すること,頭蓋内U87神経膠腫の異種移植片に対し,リポソーマルCPT-11とTPTはいずれも特に有効であったこと,CEDによるLs-TPT(リポソーマルTPTを意味すると認める。)の10 μgの単回投与は,ラットの明らかな治癒をもたらしたこと,CEDによるLs-CPT-11(リポソーマルCPT-11を意味すると認める)の0.8 mgの単回投与は,対照処置(18日)又は遊離薬物(26日)に対し,有意に改善された生存期間の中央値(50日より長い)をもたらしたことが示されている。
したがって,刊行物Aには,
「頭蓋内U87神経膠腫の処置に対して有用で,かつラットのCNSに対流増加送達(convection enhanced delivery:CED)によって送達可能な薬物の製造における,リポソーマルTPT又はリポソーマルCPT-11の使用。」
の発明(以下,「刊行物A発明」という。)が記載されているものと認める。

また,上記摘示B1?B3には,対流増加送達(convection-enhanced delivery:CED)をCPT-11を含有するナノ粒子/リポソーム(ナノリポソーマルCPT-11)の投与に用いること,ラットの脳におけるCED後に,ナノリポリーマルCPT-11が組織に保持されること,頭蓋内U87神経膠腫異種移植モデルにおいて、ナノリポソーマルCPT-11のCED注入が生存期間の中央値を有意に改善したこと,ナノリポソーマルCPT-11のCEDは,前臨床の脳腫瘍モデルにおいて非常に効果的な治療方法をもたらすこと,CEDは、局所治療によって制御することができず,全身的治療にはあまり応答しない脳腫瘍を含む様々なCNS疾患を治療するための有望なアプローチであることが示されている。
したがって,刊行物Bには,
「頭蓋内U87神経膠腫の処置に対して有用で,かつラットのCNSに対流増加送達(convection enhanced delivery:CED)によって送達可能な薬物の製造における,ナノリポソーマルCPT-11の使用。」
の発明(以下,「刊行物B発明」という。)が記載されているものと認める。

5 対比・判断
本願発明と刊行物A発明とを対比する。
刊行物A発明の「頭蓋内U87神経膠腫」は本願発明の「中枢神経系(CNS)疾患」に相当する。刊行物A発明の「リポソーマルTPT又はリポソーマルCPT-11」は,摘示A1からみて,TPT又はCPT-11をリポソームによりカプセル化したものであるから,該「リポソーム」は担体であるといえ,また,TPT(トポテカン),CPT-11はいずれも本願請求項4に記載のとおり,高分子量神経治療薬を構成するものであり,トポイソメラーゼ阻害剤であるから,結局,刊行物A発明の「リポソーマルTPT又はリポソーマルCPT-11」は本願発明の「リポソーム担体およびトポイソメラーゼ阻害剤を含む高分子量神経治療薬」に相当する。さらに,本願発明の「ヒト患者」,刊行物A発明の「ラット」はいずれも哺乳動物である。

したがって,本願発明と刊行物A発明とは,
「中枢神経系(CNS)疾患の処置に対して有用で、かつ哺乳動物のCNSに対流増加送達(convection enhanced delivery:CED)によって送達可能な薬物の製造における、リポソーム担体およびトポイソメラーゼ阻害剤を含む高分子量神経治療薬の使用。」である点で一致し,

上記「哺乳動物」について,本願発明においては「ヒト患者」であるのに対し,刊行物A発明では「ラット」である点で相違する。

上記相違点について検討する。
刊行物Aには,CEDを用いた新規脳腫瘍治療アプローチを開発した旨,脳腫瘍への高効率な薬物送達がリポソームベースの薬剤のCEDを使用することで実現可能であること,脳の構造がラットよりもよりヒトに近いと考えられるサルのCNSの制限体積に到達しないことが記載され(摘示A1),刊行物Aと同様に,CEDによって,リポソーム及び薬物を送達し,脳腫瘍を治療することが記載される刊行物B(摘示B1?B3)には,さらに,CEDはサルの脳にリポソームの広範な分布を達成するために用いることができること(摘示B3),CEDは、多くの全身的適用の薬物(3、4)にとってかなりの障害となる血液脳関門を回避するために使用することができること(摘示B2),CEDは、局所治療によって制御することができず,全身的治療にはあまり応答しない脳腫瘍を含む様々なCNS疾患を治療するための有望なアプローチであること(摘示B2)が記載されており,これらの記載から,刊行物Aに記載の技術は,単にラットに適用するためになされたものではなく,ヒト患者を対象とした脳腫瘍の治療方法を開発するためになされたものであるということができる。そのように判断することは,通常,人体に対する医薬の開発は,非人体(実験動物等)における有効性等に関する試験の後に,その有効性等が認められたものについて,ヒト,さらにヒト患者を対象とした試験を行うことからみても明らかである。
したがって,刊行物A発明におけるラットをヒト患者とすることは当業者が容易に行うことである。そして,本願発明が予測し得ない顕著な効果を奏するものということもできない。
よって,本願発明は刊行物A及びBに記載された発明に基づいて当業者が容易に発明をすることができたものである。

次に,本願発明と刊行物B発明とを対比する。
刊行物B発明の「頭蓋内U87神経膠腫」は本願発明の「中枢神経系(CNS)疾患」に相当する。刊行物B発明の「ナノリポソーマルCPT-11」は,摘示B1からみて,CPT-11を含有するナノリポソームであるから,該「ナノリポソーム」は担体であるといえ,また,ナノリポソームはリポソームであり,さらに,CPT-11は本願請求項4に記載のとおり,高分子量神経治療薬を構成するものであり,トポイソメラーゼ阻害剤であるから,結局,刊行物B発明の「ナノリポソーマルCPT-11」は本願発明の「リポソーム担体およびトポイソメラーゼ阻害剤を含む高分子量神経治療薬」に相当する。さらに,本願発明の「ヒト患者」,刊行物B発明の「ラット」はいずれも哺乳動物である。

したがって,本願発明と刊行物B発明とは,
「中枢神経系(CNS)疾患の処置に対して有用で、かつ哺乳動物のCNSに対流増加送達(convection enhanced delivery:CED)によって送達可能な薬物の製造における、リポソーム担体およびトポイソメラーゼ阻害剤を含む高分子量神経治療薬の使用。」である点で一致し,

上記「哺乳動物」について,本願発明においては「ヒト患者」であるのに対し,刊行物B発明では「ラット」である点で相違する。

上記相違点について検討する。
刊行物B(摘示B1?B3)には,CEDはサルの脳にリポソームの広範な分布を達成するために用いることができること(摘示B3),CEDは、多くの全身的適用の薬物(3、4)にとってかなりの障害となる血液脳関門を回避するために使用することができること(摘示B2),CEDは、局所治療によって制御することができず,全身的治療にはあまり応答しない脳腫瘍を含む様々なCNS疾患を治療するための有望なアプローチであること(摘示B2)が記載され,刊行物Bと同様に,CEDによって,リポソーム及び薬物を送達し,脳腫瘍を治療することが記載される刊行物Aには,CEDを用いた新規脳腫瘍治療アプローチを開発した旨,脳腫瘍への高効率な薬物送達がリポソームベースの薬剤のCEDを使用することで実現可能であること,脳の構造がラットよりもよりヒトに近いと考えられるサルのCNSの制限体積に到達しないことが記載されており(摘示A1),これらの記載から,刊行物Bに記載の技術は,単にラットに適用するためになされたものではなく,ヒト患者を対象とした脳腫瘍の治療方法を開発するためになされたものであるということができる。そのように判断することは,通常,人体に対する医薬の開発は,非人体(実験動物等)における有効性等に関する試験の後に,その有効性等が認められたものについて,ヒト,さらにヒト患者を対象とした試験を行うことからみても明らかである。
したがって,刊行物B発明におけるラットをヒト患者とすることは当業者が容易に行うことである。そして,本願発明が予測し得ない顕著な効果を奏するものということもできない。
よって,本願発明は刊行物B及びAに記載された発明に基づいて当業者が容易に発明をすることができたものである。

6 審判請求人の主張について
審判請求人は,上記審判請求書の手続補正書において,Christian Fibiger博士の宣誓書を提示し,刊行物の教示に基づく合理的な成功への期待がなかったことの実証的な証拠が示されていること,Fibiger博士は、先行技術のげっ歯類モデルは予測的とは考えられず,一方で出願人によって提供されたイヌのデータは請求項に係るヒト脳腫瘍の処置をはるかに良く予測し,より良く推定すると結論していること,本願では霊長類(実施例1?3)およびイヌモデル(実施例4)を使用して得られたデータが提供されていること,これらの霊長類およびイヌのモデルは,刊行物に記載されたげっ歯類モデルよりも,CNSの癌を有するヒト患者の処置のための対流増加送達の適用について,はるかに良く関連していること,刊行物の著者ら自身が,ヒト患者におけるCNS腫瘍の処置のための高分子量神経治療薬の対流増加送達の非予測性を実際に証明していること等を主張する。
これらの主張は本願発明の効果の非予測性を主張することを含むと解される。たしかに,ラットを用いた試験によって得られた結果について,ヒト患者において必ずしも同様の結果が得られるというものではないと考えられるが(なお,この点については,本願明細書にも実験動物における試験結果が示されているだけで,ヒト患者についての試験結果の記載はない),上で述べたとおり,人体に対する医薬の開発は,非人体(実験動物等)における有効性等に関する試験の後に,その有効性等が認められたものについて,ヒト,さらにヒト患者を対象とした試験を行うのが通常なのであるから,ヒト患者に適用した場合には動物実験によって得られた作用・効果が得られないであろうと予測される特別の事情がある場合には格別,CEDによってリポソーム担体およびトポイソメラーゼ阻害剤を含む高分子量神経治療薬をCNSに送達し,CNS疾患を処置する場合に,そのような特別な事情が存するとは認められないから,刊行物A及び刊行物Bに記載の処置をヒト患者に適用した場合に,まずはラットで得られたのと同様の作用・効果を奏するであろうと予測するのが相当である。この点について,本願明細書の段落0153に,「小型げっ歯類脳において獲得されたリポソームのロバストな分布は、より大型の霊長類CNSにおいて同様の結果を保証せず、げっ歯類およびヒトの正常なCNS間の顕著な身体的および神経解剖学的差、ならびに使用する実験的注入パラメータを考慮すると、CEDの臨床的応用とのこれらの所見の関連性は明らかでない」旨が記載されているが,これは,必ずしも,小型げっ歯類での結果と同様の結果がヒトにおいて得られるとはいえないという程度を意味するに過ぎず,また,段落0172に,「犬脳腫瘍モデルは、臨床的応用の前の局所的に投与される治療薬の安全性および分布の調査に対するヒト状態の最良のモデルである。CNSの腫瘍は、任意のその他の家畜種よりも犬において頻繁に生じる。・・・原発性脳腫瘍の中で、グリア細胞腫瘍・・・が、最も一般的であると報告されている。犬原発性脳腫瘍は、組織病理学、イメージング特徴、生物学的行動、および従来的な処置モダリティへの応答の点で、それらのヒト対応物との注目すべき類似性を示す。・・・ヒトおよび犬腫瘍を引き起こす根本的な分子異常も、多くのケースにおいて同様である可能性が高い」旨記載されているが,これは,犬脳腫瘍モデルがヒト患者の最良のモデルであること等を示すに過ぎず,いずれの記載をみても,ラットで得られた結果と同様の結果がヒト患者において得られるものではないとまではいうことはできない。さらに,刊行物Aには,CED後のリポソームの浸透及び分布がサルのCNSの制限体積に到達しなかったこと(摘示A1),刊行物Bには,CEDはサルの脳(25-27)において,リポソームの広範な分布を達成するために用いることができることを示したこと(摘示B3),すなわち,いずれの刊行物においても,サルにおいてCEDによってリポソームをCNSへ送達することも記載されている。
したがって,本願明細書に霊長類及びイヌを使用した処置の実施例が記載されているのに対し,刊行物A及びBでは頭蓋内U87神経膠腫の処置についての被験動物としてラットしか記載されていないが,それはヒト患者への適用を実現化する過程における試験に供する実験動物について,本願明細書には,刊行物A又はBに記載のラットよりも,ヒト患者についてのよりよいモデル動物の実施例が記載されているというに過ぎず,また,ラットで得られた結果と同様の結果がヒト患者において得られるものではないとまではいうことはできず,さらに,刊行物A及びBには,サルにおいてCEDによってリポソームをCNSへ送達することも記載されているのであるから,本願発明が予測し得ない顕著な効果を奏するとまではいうことができない。
なお,上記主張における「刊行物の著者ら自身が,ヒト患者におけるCNS腫瘍の処置のための高分子量神経治療薬の対流増加送達の非予測性を実際に証明している」の「刊行物」は上記刊行物A又は刊行物Bではなく(原査定の拒絶理由に記載の刊行物1と認める。),また,「証明している」とは,当該刊行物の「しかしながら、この方法の臨床的応用が検討され得る前に、いくつかの重要な問題に対処しなければならない」との記載(2578ページ、右欄、16?18行目)を意味していると解されるが,非ヒト動物とヒト患者では脳の構造等が異なるので,臨床応用の前に検討すべき事項があるのは当然である。
よって,上記審判請求人の主張を採用することはできない。

7 むすび
以上のとおりであるから,本願発明は特許法第29条第2項の規定により特許を受けることができないものである。したがって,他の理由を検討する

までもなく,本願は拒絶すべきものである。
よって,結論のとおり審決する。
 
審理終結日 2015-02-17 
結審通知日 2015-02-18 
審決日 2015-03-04 
出願番号 特願2009-507951(P2009-507951)
審決分類 P 1 8・ 121- Z (A61K)
最終処分 不成立  
前審関与審査官 原田 隆興  
特許庁審判長 松浦 新司
特許庁審判官 冨永 保
小川 慶子
発明の名称 高分子量神経治療薬の対流増加送達のための組成物および方法  
代理人 春名 雅夫  
代理人 山口 裕孝  
代理人 井上 隆一  
代理人 新見 浩一  
代理人 渡邉 伸一  
代理人 川本 和弥  
代理人 刑部 俊  
代理人 佐藤 利光  
代理人 清水 初志  
代理人 大関 雅人  
代理人 五十嵐 義弘  
代理人 小林 智彦  
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