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この審決には、下記の判例・審決が関連していると思われます。
審判番号(事件番号) データベース 権利
不服200524685 審決 特許
無効2007800236 審決 特許
不服2005361 審決 特許
不服20045747 審決 特許

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審決分類 審判 査定不服 2項進歩性 特許、登録しない。 C12N
審判 査定不服 5項独立特許用件 特許、登録しない。 C12N
審判 査定不服 特36条6項1、2号及び3号 請求の範囲の記載不備 特許、登録しない。 C12N
審判 査定不服 特36条4項詳細な説明の記載不備 特許、登録しない。 C12N
管理番号 1185169
審判番号 不服2005-19688  
総通号数 107 
発行国 日本国特許庁(JP) 
公報種別 特許審決公報 
発行日 2008-11-28 
種別 拒絶査定不服の審決 
審判請求日 2005-10-12 
確定日 2008-09-24 
事件の表示 特願2004-293768「核酸リガンドと、同リガンドを製造するための改良された方法」拒絶査定不服審判事件〔平成17年 3月17日出願公開、特開2005- 65701〕について、次のとおり審決する。 
結論 本件審判の請求は、成り立たない。 
理由 第1 手続の経緯
本願は、1994年9月8日(パリ条約による優先権主張外国庁受理1993年9月8日、米国、同1993年10月7日、米国、同1994年2月22日、米国、同1994年4月25日、米国)を国際出願日とする特願平7-508834号の一部を平成16年10月6日に新たな特許出願としたものであって、平成17年6月28日付で手続補正がなされ、同年7月11日付で拒絶査定がなされ、これに対し、同年10月12日に拒絶査定に対する審判請求がなされ、同年11月10日付で手続補正がなされたものである。


第2 平成17年11月10日付の手続補正書について補正却下の決定
[補正却下の決定の結論]
平成17年11月10日付の手続補正書を却下する。

[理由]
I 平成17年11月10日付の手続補正について
本件補正により、特許請求の範囲に請求項17として「【請求項17】前記リガンドが10nMより小さいKdを有する、請求項1記載の核酸リガンド」が追加され、補正前の請求項数は16であったが、請求項17の追加により請求項数は17となった。
請求項数を増加する本件補正は、増項補正が例外的に認められるn項引用形式請求項をn-1以下の請求項に変更するものではなく、特許請求の範囲の減縮には該当せず、また、明瞭でない記載の釈明および誤記の訂正のいずれにも該当しない。

よって、本件補正は、平成18年改正前特許法第17条の2第4項の規定に違反するものであり、特許法第159条第1項の規定において準用する特許法第53条第1項の規定により却下されるべきものである。


第3 本願発明について
I 平成17年11月10日付の手続補正は上記のとおり却下されたので、本願の請求項1に係る発明は、平成17年6月28日付で補正された特許請求の範囲の請求項1に記載された以下のとおりのものであると認められる。
「【請求項1】血管内皮成長因子(VEGF)に対して特異的に結合し、かつVEGFを阻害するものである、精製され単離された核酸リガンド。」

II 特許法第29条第2項について
1 引用例
(1)原査定の拒絶理由において引用された、本出願の優先日前に頒布された刊行物である引用例1(特表平5-507413号公報)には以下の記載がなされている。
(i)「希望するどんな標的分子にも特異的に結合する核酸リガンドを選択する方法を提示する。この方法は、指数濃度化によるリガンドの計画的進化の頭字語、SELEXと呼ばれる。本発明(SELEX)の方法は望みの標的分子に対する核酸リガンドを分離するのに有用である。本発明の核酸産物は結合反応がかかわるどんな目的、たとえばアッセイ法、診断法、細胞選別、標的分子機能の阻害剤として、プローブとして、隔絶物質としてなどのどんな目的に対しても有用である。さらに、本発明の核酸産物は触媒活性をもつことができる。標的分子としてはタンパク質、多糖類、糖タンパク質、ホルモン、レセプターおよび細胞表面を含む天然ならびに合成ポリマー、および薬剤、代謝体、補助因子、繊維状態同族体および毒素のような小分子がある。」(公表公報第4頁右下欄第11-24行)

(ii)「発明の要約 本発明が提供する一群の産物は核酸分子であり、それぞれは独特の配列を有し、またそれぞれが望みの標的化合物または分子に特異的に結合する性質を有する。本発明のそれぞれの化合物は与えられた標的分子の特異的リガンドである。」(公表公報第7頁左上欄下から2行-同頁右上欄第4行)

(iii)「タンパク質の機能に影響を与えて阻害したり高めたりするために核酸分子を一般的に使用することを開示するのは本発明が初めてと信ずる。本発明の結合選択法は、選択された核酸に結合させて標的分子機能を修飾するための二次的選択法あるいはスクリーニング法と容易に組み合わせることができる。(略)本発明の方法は、タンパク質の自然の生物学的活性の一部として核酸に結合するタンパク質、及びタンパク質の生物学的機能の一部として核酸と結合することが知られていないタンパク質を含むすべての標的タンパク質の機能に選択的に影響を与えることができる核酸リガンドを選択するために有用である。(略)本発明の方法は、標的酵素の触媒活性に影響を与える、すなわち触媒作用を阻害したりあるいは基質結合を変更する核酸分子、タンパク質レセプターの官能基に影響を与える、すなわちレセプターへの結合を阻害しあるいはレセプターへの結合の特異を変更する核酸分子(略)等の核酸分子を同定し、単離しあるいは生産するために使用し得ることが期待される。」(公表公報第22頁右上欄下から2行-同頁右下欄第8行)

(iv)「例6 哺乳動物のホルモンまたは因子のための核酸リガンドの単離
哺乳動物のホルモンまたは因子は、動物体内を循環し、細胞の細胞質膜にある受容体と結合することによって影響を及ぼすタンパク質、たとえば成長ホルモン、または小分子(たとえば、エピネフリン、チロイドホルモン)である。たとえば、ヒト成長ホルモンは、ヒト成長ホルモン受容体と最初の相互作用によって細胞を刺激するが、一方、インスリンは、インスリン受容体と最初の相互作用によって細胞を刺激する。多くの成長因子、例えば、顆粒球集落刺激因子(GCSF)は、細胞型に特異的な何かを含み、標的細胞上の受容体と最初に相互作用を起こす。ホルモンや因子は、従ってある受容体にとっては自然のリガンドである。ホルモンや因子は、通常、核酸と結合することは知られていない。多くの疾病状態、たとえば、甲状腺機能亢進症、慢性低血糖症は、ホルモンまたは因子と結合する核酸リガンドによって治療することができる。ヒトインスリンと結合するリガンドは、例3の出発物質を用いて、同定し、精製される。」(公表公報第30頁右下欄第4行-下から3行)

(2) 原査定の拒絶理由において引用された、本出願の優先日前に頒布された刊行物である引用例4(J.Clin.Invest., vol.89, p.244-253 (1992))には、「血管内皮成長因子(VEGF)の結合部位は、成熟ラット組織の内皮細胞に局在化している」という表題の下、以下の記載がなされている。
(i)「血管内皮成長因子(VEGF)は分泌された、ヘパリン結合マイトジェンであって、その成長を促進する活性は、インビトロにおいて血管内皮細胞に限られており、VEGFはまたインビボにおいてアンジオジェネシスを刺激する。VEGFの標的細胞を同定し、本因子の潜在的な生理学的役割を調べるために、イオン標識された組み換えヒトVEGF(125I-rh VEGF)が成熟ラット由来の組織切片においてインビトロリガンドオートラジオグラフィーのために使用された。125I-rh VEGFは高親和性で部位の一つのクラスに飽和、置換結合を示し、試験された全ての組織および器官において低容量であった。」(第244頁左欄 第2-11行)
上記記載からみて引用例4には、血管内皮成長因子(VEGF)は特定細胞上に結合して、活性を奏することが開示されているといえる。

2.対比
本願の請求項1に係る発明と引用例1に記載された発明を対比すると、両者は、
哺乳動物の因子に対して特異的に結合し、因子を阻害するものである、精製され単離された核酸リガンドに係る発明である点で一致するものであり、 本願の請求項1に係る発明では哺乳動物の因子が血管内皮細胞成長因子(VEGF)であるのに対して、引用例1には、哺乳動物の因子について、動物体内を循環し、細胞の細胞質膜にある受容体と結合することによって影響を及ぼすタンパク質、たとえば成長ホルモン、または小分子(たとえば、エピネフリン、チロイドホルモン)であること、その例として、ヒト成長ホルモン、インスリン、顆粒球集落刺激因子(GCSF)が記載されているものの、血管内皮細胞成長因子(VEGF)については具体的に記載されていない点で相違するものである。

3.判断
引用例1には上記記載事項2.(1)(i)で指摘のとおり、希望するどんな標的分子にも特異的に結合する核酸リガンドを選択する方法が開示されているとともに、標的分子として上記記載事項2.(1)(iv)で指摘のとおり、標的細胞上の受容体と結合して細胞を刺激する作用を有するホルモンや因子に対して特異的に結合して疾病状態等を治療することができる核酸リガンドを単離精製することが記載されている。
すると、引用例1に記載される発明において、標的分子を、哺乳動物の因子の中でも引用例4において内皮細胞に結合することが知られている血管内皮細胞成長因子(VEGF)として、当該因子に対して特異的に結合して、当該因子が内皮細胞に結合して奏される活性を阻害することが可能な核酸リガンドを単離精製することは、当業者が引用例1および4に記載された発明に基づいて容易に想到し得るものである。
そして、本願の請求項1には当該核酸リガンドが化学物質として特定して記載されておらず、そもそもいかなる化合物であるか不明であり、本願の請求項1に係る発明により、上記引用例に記載された発明から予測しえない有利な効果が奏されたということもできない。

III 平成6年改正前特許法第36条第5項第2号および第6項について
請求項1に記載の「VEGFに対して特異的に結合し、かつVEGFを阻害するものである、精製され単離された核酸リガンド」なるものについて、当該「核酸リガンド」が具体的にどのような配列および長さからなるものか全く特定して記載されていないため、当該化合物に含まれる具体的な物を想定することはできない。
したがって、請求項1に係る発明の構成に欠くことができない事項は不明瞭である。

IV 平成6年改正前特許法第36条第4項について
請求項1には「核酸リガンド」が具体的に特定されておらず、非常に様々な配列および長さからなるものが包含されているといえる。これに対し、本願の発明の詳細な説明には、たとえば配列番号95-100で示される特定の配列を有する核酸リガンドについては、VEGFに対して特異的に結合し、VEGFを阻害することが確認されているものの、これらの配列と類似のファミリー配列以外の様々な配列からなる核酸の中から、当業者が過度な実験を要することなく、VEGFに対して特異的に結合し、かつVEGFを阻害するものを得ることができるとはいえない。
したがって、本願の発明の詳細な説明には、本願の請求項1に係る発明について当業者が容易にその実施ができる程度に、その目的、構成および効果が記載されていない。


第4 むすび
以上のとおり、本願の請求項1に係る発明は特許法第29条第2項の規定により特許を受けることができないものである。また、本願は、平成6年改正前特許法第36条第4項、若しくは、第5項及び第6項の規定を満たすものでもない。
したがって、他の請求項に係る発明については検討するまでもなく、本願は拒絶をすべきものである。
 
審理終結日 2008-04-28 
結審通知日 2008-04-30 
審決日 2008-05-15 
出願番号 特願2004-293768(P2004-293768)
審決分類 P 1 8・ 537- Z (C12N)
P 1 8・ 575- Z (C12N)
P 1 8・ 121- Z (C12N)
P 1 8・ 536- Z (C12N)
最終処分 不成立  
前審関与審査官 高堀 栄二  
特許庁審判長 鵜飼 健
特許庁審判官 光本 美奈子
鈴木 恵理子
発明の名称 核酸リガンドと、同リガンドを製造するための改良された方法  
代理人 小林 泰  
代理人 野▲崎▼ 久子  
代理人 社本 一夫  
代理人 増井 忠弐  
代理人 千葉 昭男  
代理人 富田 博行  
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