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審決分類 審判 査定不服 2項進歩性 特許、登録しない。 A61K
管理番号 1300433
審判番号 不服2013-6335  
総通号数 186 
発行国 日本国特許庁(JP) 
公報種別 特許審決公報 
発行日 2015-06-26 
種別 拒絶査定不服の審決 
審判請求日 2013-04-08 
確定日 2015-05-07 
事件の表示 特願2008-551549「ネコ科動物の慢性腎疾患を予防または治療するための組成物および方法」拒絶査定不服審判事件〔平成19年 7月26日国際公開、WO2007/084986、平成21年6月25日国内公表、特表2009-523827〕について、次のとおり審決する。 
結論 本件審判の請求は、成り立たない。 
理由 第1 手続の経緯
本願は、平成19年1月19日(パリ条約による優先権主張外国庁受理2006年1月19日、米国(US))を国際出願日とする出願であって、以降の手続の経緯は以下のとおりのものである。

平成23年 5月 6日付け 拒絶理由通知書
平成23年 9月16日 意見書・手続補正書
平成24年 2月14日付け 拒絶理由通知書
平成24年 6月18日 意見書・手続補正書
平成24年12月 5日付け 拒絶査定
平成25年 4月 8日 審判請求書
平成25年 5月20日 審判請求書の手続補正書(方式)

第2 本願発明の認定
本願の請求項1?29に係る発明は、平成24年6月18日付け手続補正書の特許請求の範囲の請求項1?29に記載されたとおりのものと認められるところ、その請求項6に記載された発明(以下、「本願発明」という。)は、次のとおりである。

【請求項6】
ネコ科動物における慢性腎疾患の治療方法であって、
乾量基準で28?30%のタンパク質、ここにおいて当該タンパク質は少なくとも75%の植物性タンパク質を含む、を含む組成物であって、当該組成物はさらに、乾量基準で0.45?0.6%のリン、乾量基準で0.23?0.30%のナトリウム及び乾量基準で0.75?1.0%のカリウム、のうち少なくとも2種を含む、前記組成物をネコ科動物に与えることを含む、上記方法。

第3 引用刊行物とその記載事項
原査定の拒絶の理由に引用された本願の出願前に頒布された刊行物A(原査定の引用文献8)、刊行物B(原査定の引用文献11)には、以下の事項が記載されている。
また、刊行物AおよびBの訳文は当審によるものであり、訳文中の下線は当審が付した。

刊行物A:The Journal of Nutrition, Vol.121, No.11 Suppl, pp.S140-S144 (1991)
刊行物B:The Journal of Nutrition, Vol.132, No.9, pp.2562-2569 (2002)

1 刊行物Aの記載事項
(A1)「Effect of Modified Protein Diets in Dogs and Cats with Chronic Renal Failure: Current Status」(S140頁の表題)
(訳文)「慢性腎不全に罹患したイヌおよびネコにおける修正された蛋白食の影響:現状」

(A2)「Studies in rodents indicate that diet influences progression of renal failure. Excessive dietary intakes of protein, fat, energy and phosphorus have been implicated in promoting progression of renal failure, while restriction of some or all of these dietary constituents limits progressive renal injury. Studies confirm that renal failure is progressive in some dogs with moderate-to-advanced renal dysfunction. Recent studies also indicate that unrestricted intakes of protein promotes proteinuria in dogs and cats and glomerular injury in cats.」(S140頁のアブストラクト)
(訳文)「げっ歯動物における研究は、食餌が腎不全の進行に影響を与えることを示す。食事の要素の幾つか又は全ての制限が進行性の腎損傷を抑える一方で、蛋白質、脂肪、エネルギーおよびリンの過度の食餌摂取が腎不全の進行を促進することを暗示された。研究は、中程度-高度な腎機能障害を持つ何匹かのイヌにおいて腎不全が進行することを確認した。最近の研究は、タンパク質の無制限の摂取がイヌとネコのタンパク尿およびネコの糸球体損傷を促進することも示す。」

(A3)「RENAL INJURY, PROGRESSIVE RENAL FAILURE AND THE ROLE OF DIET
In rodents, progression to end-stage renal failure becomes inevitable once a critical mass of functioning nephrons has been damaged or lost. Removal of approximately three-quarters or more of the functional renal mass of rats by surgical resection, infarction or a combination of these techniques, results in a syndrome of progressive azotemia, proteinuria, arterial hypertension and, eventually, death due to uremia.」(S140頁左欄下から7行?右欄3行)
(訳文)「腎損傷、進行性腎不全および治療食の役割
げっ歯類では、一旦機能するネフロンの臨界量が損傷されるか失われたならば、末期腎不全への進行は避けられなくなる。外科的切除、梗塞形成又はこれらの技術の組合せによるラットの機能的腎の質量の約3/4以上の除去は、進行性の高窒素血症、タンパク尿、動脈性高血圧、および尿毒症による死をもたらす。」

(A4)「Renal ammoniagenesis.
Spontaneous and induced chronic renal failure are characterized by wide spread tubulo-interstitial lesions, the origin of which remains undetermined. Reduction in renal mass is associated with compensatory hyperfunction of renal tubules, including increased renal ammoniagenesis.・・・These effects further impair tubular function and may promote a self-perpetuating cycle of adaptation and injury. In rats with induced renal failure, dietary supplementation with sodium bicarbonate has been shown to lower tissue ammonia concentrations, reduce peritubular deposition of complement components and diminish functional and structural tubulo-interstitial lesions.」(S142頁左欄14?35行)
(訳文)「腎のアンモニア産生
自発的および誘導された慢性腎不全は、拡張された尿細管間質性障害が特徴であり、その原因は決定されないままある。腎質量の減少は、増加した腎のアンモニア産生を含む尿細管の代償性機能増進をもたらす。・・・これらの結果はさらに尿細管機能を害し、適応と損傷の自己永続サイクルを促進しているかもしれない。誘導された腎不全を有するラットにおいて、重炭酸ナトリウムによる食餌補給は、組織アンモニア濃度を低下させて、補体成分の尿細管周囲の沈着を減少し、機能的および構造的の尿細管間質性障害を縮小することが示された。」

(A5)「PROGRESSION OF CANINE AND FELINE CHRONIC RENAL FAILURE
In contrast to rats and humans, the progressive nature of canine and feline chronic renal failure is less well documented.・・・
In cats, renal function has been found to remain stable for 1 y after 5/6 reduction in renal mass. Proteinuria and glomerular injury were not detected in cats with reduced renal mass fed a 27.6% protein diet. However, cats fed a 51.7% protein diet developed proteinuria and microscopic evidence of glomerular injury. These two diets differed only in protein and carbohydrate content. The 51.7% protein diet contained (in g/100g) 36 fat, 8.7 carbohydrate, 0.47 calcium, 0.54 phosphorus, 0.4 potassium and 0.27 sodium. The 27.6% protein diet contained (in g/100g) 37.1% fat, 30.7 carbohydrate, 0.47 calcium, 0.54 phosphorus, 0.4 potassium and 0.29 sodium. Cats with more severe glomerular lesions had more marked proteinuria. We interpret these observations to indicate that proteinuria and renal structural lesions observed in this study suggest a pattern of declining renal function would ultimately have developed in cats fed the 51.7% protein diet.」(S142頁右欄?S143頁左欄)
(訳文)「イヌ・ネコ慢性腎不全の進行
ラットやヒトとは対照的に、イヌやネコの慢性腎不全の進行性の性質はそれほど十分立証されていない。・・・
ネコにおいて、腎機能は、腎質量の5/6の減少の後も1年以上は安定したままであると分かった。タンパク尿および糸球体の損傷は、27.6%の蛋白食を与えられた、縮小された腎質量を有するネコには検出されなかった。しかしながら、51.7%の蛋白食を与えられたネコは、高度に進行したタンパク尿および糸球体の損傷の微視的な証拠を与えた。これらの2つの治療食は蛋白質および炭水化物の含有量においてのみ異なった。51.7%の蛋白食は、(g/100gで)36の脂肪、8.7の炭水化物、0.47のカルシウム、0.54のリン、0.4のカリウムおよび0.27のナトリウムを含んでいた。27.6%蛋白食は、(g/100gで)37.1%脂肪、30.7の炭水化物、0.47のカルシウム、0.54のリン、0.4のカリウムおよび0.29のナトリウムを含んでいた。より重い糸球体障害を有するネコにはより顕著なタンパク尿があった。我々は、この研究におけるタンパク尿および腎の器質性病変の観察から、51.7%の蛋白食を与えられたネコにおいて結局腎機能障害が進行すると解釈する。」

2 刊行物Bの記載事項
(B1)「A Soy Protein Diet Alters Hepatic Lipid Metabolism Gene Expression and Reduces Serum Lipids and Renal Fibrogenic Cytokines in Rats with Chronic Nephrotic Syndrome」(2562頁の表題)
(訳文)「大豆蛋白治療食は肝臓脂質代謝遺伝子発現を変更し、慢性ネフローゼ症候群を患うラット中の血清脂質および腎の繊維形成サイトカインを減少する」

(B2)「ABSTRACT ・・・Male Wistar rats were injected with vehicle or with puromycin aminonucleoside to induce NS and were fed either 20% casein or soy protein diets for 64 d. NS rats fed 20% soy protein had improved creatinine clearance and reduced proteinuria, hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia, as well as VLDL-triglycerides and LDL cholesterol compared with NS rats fed the 20% casein diet.」(2562頁のアブストラクト)
「要約 ・・・雄ウィスターラットはNS(審決注:ネフローゼ症候群)を引き起こすために賦形剤またはプロマイシンアミノヌクレオサイドを注入され、64日間の20%のカゼイン又は大豆蛋白治療食のいずれかを与えられた。20%のカゼイン食を与えられたNSラットとの比較において、20%の大豆蛋白を与えられたNSラットは、クレアチニン・クリアランスが改善し、タンパク尿、高コレステロール血症、高トリグリセリド血症をVLDL-トリグリセリドおよびLDLコレステロールと同様に縮小した。・・・」

(B3)「Soy protein has additional nutritional advantages over animal protein. As little as 25 g of soy protein is all that is required to reduce cholesterol in hypercholesterolemic subjects. Thus, soy protein represents a safe, viable and practical nonpharmacologic approach to lowering cholesterol. It has been suggested that high protein intake may have deleterious effects on the kidney, particularly in preexistent kidney disease. However, our results suggest that a 20% protein diet of vegetable origin given to NS rats reduces proteinuria, renal damage and the inflammatory response, as well as LDL cholesterol, VLDL-TG, and serum total cholesterol and TG concentrations compared with NS rats that consumed the casein diet. Studies in humans with NS consuming a soy diet have found decreases in plasma total cholesterol and LDL cholesterol concentrations; however, these individuals lost weight, in part due to the low concentration of soy protein in the diet. Soy protein may have a role in the prevention and treatment of kidney disease. It has been shown in normal subjects that vegetable proteins induce renal changes comparable with those obtained by reducing the total amount of protein in the diet and prevent the vasodilatory and proteinuric effects of protein from meat. These effects appear to be mediated also by hormonal changes involving glucagon secretion and renal prostaglandin production. Therefore, an adequate amount of soy protein that meets the protein requirement, rather than protein-restricted diets, may be beneficial in the long-term treatment of chronic renal diseases, thereby avoiding the deterioration of the nutritional status of individuals. However, further assessment of the chronic effects of high vegetable protein diet on renal function is required before its adoption in humans. Furthermore, the hypocholesterolemic effect of soy protein may be of particular benefit to this type of patient because elevated levels of cholesterol can exacerbate the disease progression.」(2569頁左欄1?34行)
「大豆蛋白は、動物性蛋白質に比べ追加的な栄養上の長所を持つ。わずか25gの大豆蛋白が、高コレステロール血症の対象においてコレステロールを減らすのに要求されるもののすべてある。したがって、大豆蛋白は、コレステロールを低下させるための安全で、実行可能で、現実的な非薬理学なアプローチである。高タンパク摂取が腎臓、特に先在の腎臓病に有害な効果があるかもしれないことが示唆された。しかしながら、我々の結果は、NS(審決注:ネフローゼ症候群)ラットに与えられた植物起源の20%の蛋白食は、カゼイン食を摂取したNSラットとの比較において、LDLコレステロール、VLDL-TG、血清総コレステリン、TG濃度と同様に、タンパク尿、腎障害および炎症反応を減らすことを示唆した。大豆食を摂取したNSのヒトの研究では、血漿総コレステロールとLDLコレステロール濃度の減少が見出された;しかし、これらの個体の体重は、一部治療食中の大豆蛋白の低濃度により減少した。大豆蛋白には腎臓病の予防・治療における役割があるかもしれない。植物性蛋白質が治療食中の蛋白質全量の縮小により得られたものに相当する腎の変更を引き起こし、肉から蛋白質による血管拡張やタンパク尿の影響を防ぐことが正常な検体で示された。これらの効果は、グルカゴン分泌および腎のプロスタグランジン生産に関するホルモンの変化によっても媒介されるように見える。したがって、蛋白質の必要量を満たす大豆蛋白の適切な量は、蛋白制限食よりはむしろ、慢性腎疾患の長期療法において有益かもしれないし、それによって、個体の栄養状態の劣化を回避する。しかしながら、腎機能における高い植物性蛋白質治療食の慢性効果の更なる事前評価は、ヒトへの適用前に要求される。更に、コレステロールの高いレベルが疾患進行を悪化させうるので、大豆蛋白の高コレステロール血症への影響はこの種の患者にとって特に有益かもしれない。」

第4 当審の判断
1 刊行物Aに記載された発明
刊行物Aには、「げっ歯類では、一旦機能するネフロンの臨界量が損傷されるか失われたならば、末期腎不全への進行は避けられなくなる。外科的切除、梗塞形成又はこれらの技術の組合せによるラットの機能的腎の質量の約3/4以上の除去は、進行性の高窒素血症、タンパク尿、動脈性高血圧、および尿毒症による死をもたらす。」(A3)および「腎質量の減少は、増加した腎のアンモニア産生を含む尿細管の代償性機能増進をもたらす。・・・誘導された腎不全を有するラットにおいて、重炭酸ナトリウムによる食餌補給は、組織アンモニア濃度を低下させて、補体成分の尿細管周囲の沈着を減少し、機能的および構造的の尿細管間質性障害を縮小する」(A4)と記載されているように、刊行物Aにおいて、腎質量の減少した動物が腎疾患のモデル動物として用いられていることは明らかである。

そして、摘示事項(A5)には、「イヌ・ネコ慢性腎不全の進行」との項目の下、「ネコにおいて、腎機能は、腎質量の5/6の減少の後も1年以上は安定したままであると分かった。タンパク尿および糸球体の損傷は、27.6%の蛋白食を与えられた、縮小された腎質量を有するネコには検出されなかった。しかしながら、51.7%の蛋白食を与えられたネコは、高度に進行したタンパク尿および糸球体の損傷の微視的な証拠を与えた。これらの2つの治療食は蛋白質および炭水化物の含有量においてのみ異なった。・・・この研究におけるタンパク尿および腎の器質性病変の観察から、51.7%の蛋白食を与えられたネコにおいて結局腎機能障害が進行すると解釈する。」と記載されている。
したがって、この研究に用いられた「腎質量の5/6の減少」したネコが、「慢性腎疾患」のモデル動物であることが理解でき、「タンパク尿および糸球体の損傷は、27.6%の蛋白食を与えられた、縮小された腎質量を有するネコには検出されなかった」のに対して、「タンパク尿および腎の器質性病変の観察から、51.7%の蛋白食を与えられたネコにおいて結局腎機能障害が進行する」ことから、慢性腎疾患のモデル動物である縮小された腎質量を有するネコにおいて、51.7%よりも低い蛋白質含量である27.6%の蛋白食を与えることによって、タンパク尿および糸球体の損傷等の腎疾患の症状がみられなかったことが刊行物Aに記載されているものと認められる。
そして、刊行物Aには、「27.6%蛋白食は、(g/100gで)37.1%脂肪、30.7の炭水化物、0.47のカルシウム、0.54のリン、0.4のカリウムおよび0.29のナトリウムを含んでいた」(A5)ことの記載もある。

してみると、刊行物Aには、「慢性腎疾患のモデル動物である縮小された腎質量を有するネコに対して、0.54%のリン、0.4%のカリウムおよび0.29%のナトリウムを含む蛋白質含量27.6%の蛋白食を与えることにより、タンパク尿および糸球体の損傷等の腎疾患の症状を生じさせない方法。」に係る発明(以下、「引用発明」という。)が記載されている。

2 本願発明と引用発明の対比
(1)慢性腎疾患の治療
本願明細書の段落【0046】には、「治療は、CKD(審決注:慢性腎疾患)を有するネコ科動物がより健康で、より長く、さらにより活動的な生活を送るための手助けになり得る。CKDの治療は、CKDを改善および/または抑制することを含み、例えば、動物の腎機能の低下、または、糸球体のろ過率の低下を遅らせることを含んでいてもよい。」と記載されており、引用発明の慢性腎疾患モデル動物のネコにおいて、慢性腎疾患の検査所見であるタンパク尿や糸球体の損傷が観察されないことは、慢性腎疾患(CKD)を「改善および/または抑制する」ことに該当し、本願発明の「ネコ科動物における慢性腎疾患の治療」に相当する。

(2)リン、ナトリウム、カリウム
本願発明の組成物は、「乾量基準で0.45?0.6%のリン、乾量基準で0.23?0.30%のナトリウム及び乾量基準で0.75?1.0%のカリウム、のうち少なくとも2種を含む」ことが特定されている。摘示事項(A5)に記載された27.6%蛋白食の組成には水が含まれておらず、主な成分だけで97.1%に達していることから、乾量基準で表示されているものと解釈できる。
そして、引用発明の「0.54%のリン」は、本願発明の「0.45?0.6%のリン」に含まれ、引用発明の「0.29%のナトリウム」は、本願発明の「0.23?0.30%のナトリウム」に含まれていることから、引用発明の組成物は、本願発明の「乾量基準で0.45?0.6%のリン、乾量基準で0.23?0.30%のナトリウム及び乾量基準で0.75?1.0%のカリウム、のうち少なくとも2種を含む」に該当する。

したがって、本願発明と引用発明を対比すると、
「ネコ科動物における慢性腎疾患の治療方法であって、
タンパク質を含む組成物であって、当該組成物はさらに、乾量基準で0.45?0.6%のリン、乾量基準で0.23?0.30%のナトリウム及び乾量基準で0.75?1.0%のカリウム、のうち少なくとも2種を含む、前記組成物をネコ科動物に与えることを含む、上記方法。」という点で一致し、以下の相違点を有する。

(相違点1)
本願発明が「乾量基準で28?30%のタンパク質」を含む組成物であるのに対して、引用発明は「27.6%蛋白食」である点

(相違点2)
本願発明が「タンパク質は少なくとも75%の植物性タンパク質を含む」組成物であるのに対して、引用発明はその点が不明である点

3 相違点に対する判断
(1)相違点1について
刊行物Aには、「タンパク尿および糸球体の損傷は、27.6%の蛋白食を与えられた、・・・ネコには検出されなかった。しかしながら、51.7%の蛋白食を与えられたネコは、高度に進行したタンパク尿および糸球体の損傷の微視的な証拠を与えた。・・・この研究におけるタンパク尿および腎の器質性病変の観察から、51.7%の蛋白食を与えられたネコにおいて結局腎機能障害が進行すると解釈する。」(A5)と記載されているように、「51.7%の蛋白食を与えられたネコにおいて結局腎機能障害が進行する」のに対して、「27.6%の蛋白食を与えられた、・・・ネコには」「タンパク尿および糸球体の損傷」が「検出されなかった」ことから、27.6%の蛋白食に限らず、51.7%の蛋白食ほどに多量の蛋白質を含まない低蛋白食であれば、慢性腎疾患の治療効果があることは当業者に容易に理解できることである。
したがって、引用発明の「27.6%の蛋白食」の極めて近傍の「乾量基準で28?30%のタンパク質」を含む組成物を慢性腎疾患の治療に用いることは、当業者であれば容易に想到し得ることである。

(2)相違点2について
刊行物Bには、「20%のカゼイン食を与えられたNSラットとの比較において、20%の大豆蛋白を与えられたNSラットは、クレアチニン・クリアランスが改善し」(B2)た結果から、「NS(審決注:ネフローゼ症候群)ラットに与えられた植物起源の20%の蛋白食は、カゼイン食を摂取したNSラットとの比較において、・・・タンパク尿、腎障害および炎症反応を減らすこと」(B3)、「大豆蛋白には腎臓病の予防・治療における役割があるかもしれない」こと(B3)、「植物性蛋白質が治療食中の蛋白質全量の縮小により得られたものに相当する腎の変更を引き起こし、肉から蛋白質による血管拡張やタンパク尿の影響を防ぐこと」(B3)、「蛋白質の必要量を満たす大豆蛋白の適切な量は、蛋白制限食よりはむしろ、慢性腎疾患の長期療法において有益かもしれない」こと(B3)を考察している。なお、ネフローゼ症候群は、ネフロンの構成要素である糸状体の障害などに起因する高度の蛋白尿により低蛋白血症をきたす腎臓疾患群の総称であって、慢性腎疾患の一種である。
したがって、刊行物Bには、腎疾患モデルラットにおいて、動物性蛋白質に比べ、植物性蛋白質が慢性腎疾患の治療に有効であることが示唆されていると認められる。

ここで、刊行物Aには、「げっ歯動物における研究は、食餌が腎不全の進行に影響を与えることを示す。食事の要素の幾つか又は全ての制限が進行性の腎損傷を抑える一方で、蛋白質、脂肪、エネルギーおよびリンの過度の食餌摂取が腎不全の進行を促進することを暗示された」(A2)、「げっ歯類では、一旦機能するネフロンの臨界量が損傷されるか失われたならば、末期腎不全への進行は避けられなくなる」(A3)、「ラットやヒトとは対照的に、イヌやネコの慢性腎不全の進行性の性質はそれほど十分立証されていない」(A5)と記載されているように、引用発明に係るネコの慢性腎疾患の治療における蛋白食の研究に際しては、研究が先行しているげっ歯類の知見に基づいて、ネコの研究を行っていることが窺える。

してみると、刊行物Bに記載された腎疾患モデルラットにおける知見を、引用発明の慢性腎疾患モデルネコに適用することは、当業者であれば容易に想到し得ることであり、引用発明の蛋白食において「タンパク質は少なくとも75%の植物性タンパク質を含む」とすることに格別の創意工夫は認められない。

4 本願発明の効果について
本願発明の効果に関連して、本願明細書の実施例2には、腎機能不全を有するネコに「乾量基準で約28%の総タンパク質量を含み、これらタンパク質の79%は、野菜由来である」フードDを与えたところ、血清クレアチニン値が減少したことが記載されているものの、フードDに含まれる本願発明で特定されているリン、ナトリウム、カリウムの含有量が不明であるから、実施例2で用いられたフードDが本願発明に対応するものであるのか不明である。
したがって、本願発明の効果は、本願明細書の記載を参酌しても、刊行物AおよびBの記載から予測される範囲内のものであり、格別顕著なものとはいえない。

5 小括
よって、本願発明は、刊行物AおよびBに記載された発明に基づいて、当業者が容易に発明をすることができたものである。

6 請求人の主張について
なお、請求人は、平成25年5月20日付けの審判請求書の手続補正書(方式)において、「出願人は、拒絶査定におけるご指摘の内容を検討した結果、本理由補充書の末尾に記載の通り、特許請求の範囲を限定する補正をさせていただきたいと希望致します。補正案に記載の本願発明は引例に対し進歩性を有し、特許されるべきものと確信しております。審判官殿には、本理由補充書の末尾の補正案及び本理由補充書をご勘案の上、さらなる拒絶理由通知を発行により手続補正書提出の機会をお与えいただきたく、何卒お願い申し上げます。」と主張しているので、念のため、以下に検討する。
本願発明に対応する補正案の請求項6に記載された発明(以下、「補正案発明」という。)は、次のとおりである。
「[請求項6]
ネコ科動物における慢性腎疾患の治療方法であって、
乾量基準で28?30%のタンパク質、ここにおいて当該タンパク質は少なくとも79%の植物性タンパク質を含む、を含む組成物であって、当該組成物はさらに、乾量基準で0.45?0.6%のリン、並びに、乾量基準で0.23?0.30%のナトリウム及び乾量基準で0.75?1.0%のカリウム、のうち少なくとも1種を含む、前記組成物をネコ科動物に与えることを含む、上記方法。」

上記2(2)に記載したように、引用発明の「0.54%のリン」は、補正案発明の「0.45?0.6%のリン」に含まれ、引用発明の「0.29%のナトリウム」は、補正案発明の「0.23?0.30%のナトリウム」に含まれていることから、引用発明の組成物は、補正案発明の「乾量基準で0.45?0.6%のリン、並びに、乾量基準で0.23?0.30%のナトリウム及び乾量基準で0.75?1.0%のカリウム、のうち少なくとも1種を含む」に該当する。
そして、植物性タンパク質の割合が「75%」から「79%」に補正されても、刊行物Bに記載された、動物性タンパク質よりも植物性タンパク質が慢性腎疾患の治療に有効である旨の示唆がある以上、上記3(2)の判断に変更の必要性は認められない。

よって、補正案発明も本願発明と同様に、刊行物AおよびBに記載された発明に基づいて、当業者が容易に発明をすることができたものであるから、請求人の主張には理由がなく、このような補正を行う機会を与える合理的な理由もない。

第5 むすび
以上のとおりであるから、本願発明は、刊行物AおよびBに記載された発明に基づいて当業者が容易に発明をすることができたものであるので、特許法第29条第2項の規定により特許を受けることができない。
したがって、他の請求項について検討するまでもなく、本願は拒絶すべきものである。
よって、結論のとおり審決する。
 
審理終結日 2014-12-02 
結審通知日 2014-12-03 
審決日 2014-12-16 
出願番号 特願2008-551549(P2008-551549)
審決分類 P 1 8・ 121- Z (A61K)
最終処分 不成立  
前審関与審査官 安藤 公祐  
特許庁審判長 田村 明照
特許庁審判官 大宅 郁治
齋藤 恵
発明の名称 ネコ科動物の慢性腎疾患を予防または治療するための組成物および方法  
代理人 星野 修  
代理人 小野 新次郎  
代理人 富田 博行  
代理人 泉谷 玲子  
代理人 小林 泰  
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