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審決分類 審判 全部申し立て 特36条4項詳細な説明の記載不備  C12N
審判 全部申し立て 特36条6項1、2号及び3号 請求の範囲の記載不備  C12N
審判 全部申し立て 1項3号刊行物記載  C12N
審判 全部申し立て 2項進歩性  C12N
管理番号 1387515
総通号数 8 
発行国 JP 
公報種別 特許決定公報 
発行日 2022-08-26 
種別 異議の決定 
異議申立日 2021-12-27 
確定日 2022-07-26 
異議申立件数 2 
事件の表示 特許第６９４２４６６号発明「抗原特異的Ｔ細胞受容体遺伝子を有する多能性幹細胞の製造方法」の特許異議申立事件について、次のとおり決定する。 
結論 特許第６９４２４６６号の請求項１〜１０に係る特許を維持する。 
理由 第１ 手続の経緯
特許第６９４２４６６号（請求項の数１０。以下、「本件特許」という。）は、平成２７年７月１７日（パリ条約による優先権主張 ２０１４年７月１８日 アメリカ合衆国（ＵＳ））を国際出願日とする特許出願であって、令和３年９月１０日にその特許権の設定登録がされ、特許掲載公報が同年同月２９日に発行されたものである。
その後、同年１２月２７日に、本件特許の請求項１〜１０に係る特許に対して、特許異議申立人 市川 愛子（以下、「申立人Ａ」という。）から、令和４年３月２９日に、本件特許の請求項１〜１０に係る特許に対して、特許異議申立人 藤井 洋子（以下、「申立人Ｂ」という。）から、特許異議の申立てがなされたものである。
上記各申立の趣旨からすると、本件特許異議の申立てに係る審理は、特許第６９４２４６６号の全請求項が対象となり、特許異議の申立てがなされていない請求項は存しない。

第２ 本件発明
本件特許第６９４２４６６号の請求項１〜１０の特許に係る発明は、それぞれ、その特許請求の範囲の請求項１〜１０に記載された事項により特定される、次のとおりのものである（以下、項番に従い、「本件発明１」、「本件発明２」等といい、それらを総称して、「本件発明」という。また、本件特許の設定登録時の明細書を「本件明細書」という。）。

「【請求項１】
（１）ヒト多能性幹細胞を提供する工程、
（２）工程（１）のヒト多能性幹細胞へ、所望の抗原特異性Ｔ細胞受容体遺伝子を導入して、所望の抗原特異性Ｔ細胞受容体を有する多能性幹細胞を得る工程、および
（３）工程（２）の多能性幹細胞からＴ細胞を誘導する工程
を含む、多能性幹細胞から免疫細胞療法用成熟Ｔ細胞をイン・ビトロで誘導する方法。
【請求項２】
多能性幹細胞がｉＰＳ細胞である、請求項１記載の方法。
【請求項３】
ｉＰＳ細胞が、免疫療法対象者のＨＬＡの何れか一方のハプロタイプをホモで有しているハプロタイプホモ接合型のＨＬＡを有しているヒトから得られたｉＰＳ細胞である、請求項２記載の免疫療法用Ｔ細胞を誘導する方法。
【請求項４】
免疫細胞療法が、がん、感染症、自己免疫疾患、アレルギーなど、免疫が関与する疾患を治療するためのものである、請求項１〜３いずれかに記載の方法。
【請求項５】
免疫細胞療法が、がんを治療するためのものである、請求項４に記載の方法。
【請求項６】
がんがＷＴ１遺伝子を発現するがんである、請求項５に記載の方法。
【請求項７】
所望の抗原特異性Ｔ細胞受容体遺伝子が、ＷＴ１特異的Ｔ細胞受容体遺伝子である請求項１〜６何れかに記載の方法。
【請求項８】
所望の抗原特異性Ｔ細胞受容体遺伝子が、ＨＬＡ−Ａ２４０２拘束性であり、ペプチドＣＭＴＷＮＱＭＮＬを認識するＷＴ１抗原特異的ＴＣＲである請求項７記載の方法。
【請求項９】
所望の抗原特異性Ｔ細胞受容体遺伝子が、ＨＬＡ−Ａ０２０１拘束性であり、ペプチドＲＭＦＰＮＡＰＹＬを認識するＷＴ１抗原特異的ＴＣＲである請求項７記載の方法。
【請求項１０】
所望の抗原特異性Ｔ細胞受容体遺伝子が、ＨＬＡ−ＤＲＢ１＊０４０５拘束性またはＨＬＡ−ＤＰＢ１＊０５０１拘束性であり、ペプチドＫＲＹＦＫＬＳＨＬＱＭＨＳＲＫＨを認識するＷＴ１抗原特異的ＴＣＲである請求項７記載の方法。」

第３ 特許異議申立理由
１．申立人Ａの特許異議申立理由
申立人Ａは、下記の甲第１〜６号証を提示して、同人が提出した本件特許異議申立書（以下、「申立書Ａ」という。）において、本件特許には、以下の特許異議申立理由（以下、「申立理由Ａ１」〜「申立理由Ａ４」という。）が存在すると主張している。

（１）申立理由Ａ１（新規性）
本件発明１〜５は、甲第１〜２号証のそれぞれに記載された発明であり、特許法第29条第1項第3号に該当するから、それらの特許は、特許法第113条第2号に該当し、取り消されるべきものである。

（２）申立理由Ａ２（進歩性）
本件発明１〜１０は、甲第２〜６号証（主引例 甲第３号証）に記載された発明に基づいて、当業者が容易に発明をすることができたものであり、特許法第29条第2項の規定に違反するから、それらの特許は、特許法第113条第2号に該当し、取り消されるべきものである。

（３）申立理由Ａ３（サポート要件）
本件明細書の実施例には、特定の工程及び特定の方法等を用いたことが記載されているが、請求項１の工程２はこのような形態に限定したものではないから、本件発明１〜１０において、発明の詳細な説明に記載された、発明の課題を解決するための手段が反映されていない。
したがって、本件特許は、サポート要件を充足せず、特許法第36条第6項第1号の規定を満たしていない特許出願に対してされたものであるから、特許法第113条第4号に該当し、取り消されるべきものである。

（４）申立理由Ａ４（実施可能要件）
本件明細書の実施例には、特定の工程及び特定の方法等を用いたことが記載されているが、請求項１の工程２はこのような形態に限定したものではないから、本件明細書は、本件発明１〜１０に係る発明を当業者が実施できる程度に、発明の詳細な説明が十分かつ明確に記載されていない。
したがって、本件特許は、実施可能要件を充足せず、特許法第36条第4項第1号の規定を満たしていない特許出願に対してされたものであるから、特許法第113条第4号に該当し、取り消されるべきものである。

＜申立人Ａが提出した証拠方法＞
甲第１号証 ＭＩＮＡＧＡＷＡ Ａｔｓｕｔａｋａ ｅｔ ａｌ．， Ｈｕｍａｎ ｃｅｌｌ， ２０１４， ２７（２）， ４７−５０
甲第２号証 南川淳隆他， ｉＰＳ細胞からの抗原特異的Ｔ細胞誘導とその臨床応用， 血液フロンティア， ２０１４， ２４（２）， ３９−４５
甲第３号証 ＴＨＥＭＥＬＩ Ｍａｒｉａ ｅｔ ａｌ．， Ｎａｔｕｒｅ Ｂｉｏｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ， ２０１３， ３１（１０）， ９２８−９３３
甲第４号証 ＭＩＮＡＧＡＷＡ Ａｔｓｕｔａｋａ ｅｔ ａｌ．， ゲノムエディットを利用した、ｉＰＳ細胞よりの抗原特異的Ｔ細胞の産生， 第１８回日本がん免疫学会総会プログラム， ２０１４， １６１， Ｑ１９−３
甲第５号証 ＲＩＯＬＯＢＯＳ Ｌａｕｒａ ｅｔ ａｌ．， ＨＬＡ Ｅｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇ ｏｆ Ｈｕｍａｎ Ｐｌｕｒｉｐｏｔｅｎｔ Ｓｔｅｍ Ｃｅｌｌｓ， Ｍｏｌ． Ｔｈｅｒ．， ２０１３， ２１（６）， １２３２−１２４１
甲第６号証 ＴＡＭＡＮＡＫＡ Ｔａｉｃｈｉ ｅｔ ａｌ．， Ａｎｔｉｃａｎ． Ｒｅｓ．， ２０１２， ３２， ５２０１−５２１０
甲第７号証 ＳＡＩＴＯ Ｈｉｄｅｈｉｔｏ ｅｔ ａｌ．， Ｃａｎｃｅｒ Ｒｅｓ．， ２０１６， ７６， ３４７３−３４８３
（以下、申立人Ａが提出した「甲第１号証」〜「甲第７号証」を、「甲Ａ１」〜「甲Ａ７」という。）

２．申立人Ｂの特許異議申立理由
申立人Ｂは、下記の甲第１〜５号証を提示して、同人が提出した本件特許異議申立書（以下、「申立書Ｂ」という。）において、本件特許には、以下の特許異議申立理由（以下、「申立理由Ｂ１」〜「申立理由Ｂ５」という。）が存在すると主張している。

（１）申立理由Ｂ１（新規性・進歩性）
本件発明１、２、４及び５は、甲第１号証に記載された発明であるか、甲第１号証に記載された発明に基づいて、当業者が容易に発明することができたものであり、特許法第29条第1項第3号に該当するか、同条第２項の規定に違反するから、それらの特許は、特許法第113条第2号に該当し、取り消されるべきものである。

（２）申立理由Ｂ２（進歩性）
本件発明１〜１０は、甲第１〜５号証（主引例 甲第２号証）に記載された発明に基づいて、当業者が容易に発明をすることができたものであり、特許法第29条第2項の規定に違反するから、それらの特許は、特許法第113条第2号に該当し、取り消されるべきものである。

（３）申立理由Ｂ３（実施可能要件）
本件発明１〜１０の「ＴＣＲ遺伝子を導入したヒト多能性幹細胞をＴ細胞へ分化させると、分化過程で導入ＴＣＲが先に発現し、細胞が元々もっている内因性のＴＣＲが再構成されず、その結果、想定外の反応が出現することがほとんどない」という効果が本件明細書の実施例において裏付けられておらず、本件発明１〜１０については、当業者が実施することができる程度に発明の詳細な説明が十分かつ明確に記載されていない。
また、本件発明１〜５に係るＴＣＲには、γδＴＣＲも包含されるが、γδＴＣＲが、αβＴＣＲと同様の効果を奏するか否か明らかではないから、本件発明１〜５については、当業者が実施することができる程度に発明の詳細な説明が十分かつ明確に記載されていない。
したがって、本件特許は、実施可能要件を充足せず、特許法第36条第4項第1号の規定を満たしていない特許出願に対してされたものであるから、特許法第113条第4号に該当し、取り消されるべきものである。

（４）申立理由Ｂ４（サポート要件）
本件発明１〜１０の「ＴＣＲ遺伝子を導入したヒト多能性幹細胞をＴ細胞へ分化させると、分化過程で導入ＴＣＲが先に発現し、細胞が元々もっている内因性のＴＣＲが再構成されず、その結果、想定外の反応が出現することがほとんどない」という効果が本件明細書の実施例において裏付けられておらず、本件発明１〜１０は、発明の詳細な説明に記載された範囲を超えている。
また、本件発明１〜５に係るＴＣＲには、γδＴＣＲも包含されるが、γδＴＣＲが、αβＴＣＲと同様の効果を奏するか否か明らかではないから、本件発明１〜５は、発明の詳細な説明に記載された範囲を超えている。
したがって、本件特許は、サポート要件を充足せず、特許法第36条第6項第1号の規定を満たしていない特許出願に対してされたものであるから、特許法第113条第4号に該当し、取り消されるべきものである。

（５）申立理由Ｂ５（明確性要件）
本件発明１〜５に記載の「抗原特異性Ｔ細胞受容体」は、γδＴＣＲを含むか否か明確で無い。
したがって、本件特許は、特許請求の範囲の記載が不明確であるので、特許法第36条第6項第2号の規定を満たしていない特許出願に対してされたものであるから、特許法第113条第4号に該当し、取り消されるべきものである。

＜申立人Ｂが提出した証拠方法＞
甲第１号証 ＭＩＮＡＧＡＷＡ Ａｔｓｕｔａｋａ ｅｔ ａｌ．， ゲノムエディットを利用した、ｉＰＳ細胞よりの抗原特異的Ｔ細胞の産生， 第１８回日本がん免疫学会総会プログラム， ２０１４， １６１， Ｑ１９−３
甲第１の２号証 ＮＩＳＨＩＭＵＲＡ Ｔｏｓｈｉｎｏｂｕ ｅｔ ａｌ．， Ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ ｏｆ Ｒｅｊｕｖｅｎａｔｅｄ Ａｎｔｉｇｅｎ−Ｓｐｅｃｉｆｉｃ Ｔ ｃｅｌｌｓ ｂｙ Ｒｅｐｒｏｇｒａｍｍｉｎｇ ｔｏ Ｐｌｕｒｉｐｏｔｅｎｃｙ ａｎｄ Ｒｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ．， Ｃｅｌｌ Ｓｔｅｍ Ｃｅｌｌ， ２０１３， １２， １１４−１２６
甲第２号証 ＶＡＴＡＫＩＳＮ Ｄｉｍｉｔｒｉｏｓ ｅｔ ａｌ．， Ｍｏｌ． Ｔｈｅｒ．， ２０１３， ２１（５）， １０５５−６３
甲第３号証 ＲＩＯＬＯＢＯＳ Ｌａｕｒａ ｅｔ ａｌ．， ＨＬＡ Ｅｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇ ｏｆ Ｈｕｍａｎ Ｐｌｕｒｉｐｏｔｅｎｔ Ｓｔｅｍ Ｃｅｌｌｓ， Ｍｏｌ． Ｔｈｅｒ．， ２０１３， ２１（６）， １２３２−１２４１
甲第４号証 ＴＡＭＡＮＡＫＡ Ｔａｉｃｈｉ ｅｔ ａｌ．， Ａｎｔｉｃａｎ． Ｒｅｓ．， ２０１２， ３２， ５２０１−５２１０
甲第５号証 Ｏ’ＲＥＩＬＬＹ Ｊ． Ｒｉｃｈａｒｄ ｅｔ ａｌ．， Ａｄｏｐｔｉｖｅ ｔｒａｎｓｆｅｒ ｏｆ ｕｎｓｅｌｅｃｔｅｄ ｏｒ ｌｅｕｋｅｍｉａ−ｒｅａｃｔｉｖｅ Ｔ−ｃｅｌｌｓ ｉｎ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｒｅｌａｐｓｅ ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ ａｌｌｏｇｅｎｉｃ ｈｅｍａｔｏｐｏｉｅｔｉｃ ｃｅｌｌ Ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ．， Ｓｅｍｉｎ Ｉｍｍｕｎｏｌ．， ２０１０， ２２（３）， １６２−１７２
（以下、申立人Ｂが提出した「甲第１号証」〜「甲第５号証」を、「甲Ｂ１」〜「甲Ｂ５」という。）

第４ 当審の判断
当審は、申立人Ａ及び申立人Ｂが主張する上記の申立理由は、いずれも理由がなく、ほかに各特許を取り消すべき理由も発見できないから、本件発明１〜１０に係る特許は、いずれも取り消すべきものではなく、維持すべきものと判断する。

１．申立人Ａによる申立理由の検討
（１）申立理由Ａ１（新規性）
ア．甲Ａ１について
（ア）甲Ａ１に記載された発明
甲Ａ１は英文であるから、申立人が令和４年４月１３日に提出した手続補正書に添付された訳文（以下、「甲Ａ１訳文」という。）を用いて甲Ａ１に記載された発明の認定を行う。
甲Ａ１で引用されている文献及び本件特許の優先日（平成２６年７月１８日）の技術常識に照らすと、当業者が、甲Ａ１の記載より、具体的に認識でき、かつ、免疫細胞療法用成熟Ｔ細胞をイン・ビトロで誘導することが可能と解せる方法の発明は、「Ｔ−ｉＰＳＣを用いた、幼若化された抗原特異的Ｔ細胞の製作」の項目（甲Ａ１訳文の第３ページ１１〜３４行目）に記載された、以下の発明であると認められる。

「ＨＩＶ ｎｅｆタンパク質特異的ＣＴＬクローンからＴ−ｉＰＳＣを確立し、当該Ｔ−ｉＰＳＣをＣＴＬに分化させるために、Ｃ３Ｈ１０Ｔ１／２及びＤｅｌｔａ様１発現ＯＰ９（ＯＰ９−ＤＬ１）間質細胞との共培養を伴うｉｎ ｖｉｔｒｏ分化プロトコルを採用し３５〜４０日間分化させて、ＣＤ３＋ＣＤ４＋ＣＤ８＋ダブルポジティブ（ＤＰ）ステージＴ細胞を得、さらに抗ＣＤ３抗体又はＰＨＡを用いて刺激することで、成熟ＣＤ８シングルポジティブ（ＳＰ）ＣＴＬを製作する方法。」（以下、「甲Ａ１発明」という。）

（イ）判断
ａ．本件発明１と甲Ａ１発明との対比
甲Ａ１発明の、「ＨＩＶ ｎｅｆタンパク質特異的ＣＴＬクローンから」確立した「Ｔ−ｉＰＳＣ」は、ヒトに感染するＨＩＶに対する抗原特異的Ｔ細胞を脱分化させたｉＰＳ細胞であるから、ヒト多能性幹細胞であることは自明である。
また、甲Ａ１発明の、「成熟ＣＤ８シングルポジティブ（ＳＰ）ＣＴＬ」が、成熟Ｔ細胞であること、及び、ＣＴＬが免疫細胞療法に利用されることは技術常識から明らかであり、また、本件特許明細書の実施例１のＤａｙ５０で得られた細胞は、「成熟ＣＤ８ＳＰ細胞」であり、特許権者が審理段階の令和３年５月２６日に提出した意見書でも、これが成熟Ｔ細胞を意味することが記載されている。
そして、甲Ａ１発明の「Ｔ−ｉＰＳＣ」は、「Ｔ−ｉＰＳＣをＣＴＬに分化させるために、Ｃ３Ｈ１０Ｔ１／２及びＤｅｌｔａ様１発現ＯＰ９（ＯＰ９−ＤＬ１）間質細胞との共培養を伴うｉｎ ｖｉｔｒｏ分化プロトコルを採用し、３５〜４０日間分化させて、ＣＤ３＋ＣＤ４＋ＣＤ８＋ダブルポジティブ（ＤＰ）ステージＴ細胞を得、さらに抗ＣＤ３抗体またはＰＨＡを用いて刺激することで、成熟ＣＤ８シングルポジティブ（ＳＰ）ＣＴＬを製作する方法。」により、免疫細胞療法用成熟Ｔ細胞がイン・ビトロで誘導されることになる。
以上を踏まえると、甲Ａ１発明の「Ｔ−ｉＰＳＣ」、「Ｔ−ｉＰＳＣをＣＴＬに分化させるために、Ｃ３Ｈ１０Ｔ１／２及びＤｅｌｔａ様１発現ＯＰ９（ＯＰ９−ＤＬ１）間質細胞との共培養を伴うｉｎ ｖｉｔｒｏ分化プロトコルを採用し、３５〜４０日間分化させて、ＣＤ３＋ＣＤ４＋ＣＤ８＋ダブルポジティブ（ＤＰ）ステージＴ細胞を得、さらに抗ＣＤ３抗体またはＰＨＡを用いて刺激することで、成熟ＣＤ８シングルポジティブ（ＳＰ）ＣＴＬを製作する方法。」は、それぞれ、本件発明１における「（１）ヒト多能性幹細胞を提供する工程」、「多能性幹細胞からＴ細胞を誘導する工程を含む、多能性幹細胞から免疫細胞療法用成熟Ｔ細胞をイン・ビトロで誘導する方法。」に相当する。

そうすると、本件発明１と甲Ａ１発明は、
「（１）ヒト多能性幹細胞を提供する工程、
および
（３）多能性幹細胞からＴ細胞を誘導する工程
を含む、多能性幹細胞から免疫細胞療法用成熟Ｔ細胞をイン・ビトロで誘導する方法。
」で一致し、以下の点で相違している。

＜相違点１＞
本件発明１では、「工程（１）のヒト多能性幹細胞へ、所望の抗原特異性Ｔ細胞受容体遺伝子を導入して、所望の抗原特異性Ｔ細胞受容体を有する多能性幹細胞を得る工程」を含むことが規定されているのに対し、甲Ａ１発明では、上記工程を含まない点

ｂ．相違点１の判断
甲Ａ１の記載によると（特に、甲Ａ１訳文の第２ページ下から２行目〜第３ページ２行目）、Ｔ細胞に由来するｉＰＳＣ（Ｔ−ｉＰＳＣ）は、元の細胞の再配列されたＴＣＲ遺伝子を保持しているから、それを再分化させると、多数の幼若抗原特異的Ｔ細胞が産生される。そして、甲Ａ１発明は、そのことを期待して、ＨＩＶ ｎｅｆタンパク質特異的ＣＴＬクローンからＴ−ｉＰＳＣを確立し、当該Ｔ−ｉＰＳＣを（元の抗原特異性を保持したままの）ＣＴＬに分化させるものであり、甲Ａ１訳文の第３ページ２２〜２３行目にも「ＴＣＲ遺伝子を改変せずにＴ−ｉＰＳＣから成熟ＣＤ８シングルポジティブ（ＳＰ）ＣＴＬを製作するには・・・」とＴＣＲ遺伝子、すなわち、抗原特異性Ｔ細胞受容体遺伝子の改変を伴うことなく調製されることが記載されている。そうすると、甲Ａ１には、甲Ａ１発明において、ＴＣＲ遺伝子（抗原特異性Ｔ細胞受容体遺伝子）をｉＰＳＣに導入する工程が示唆されていると解することはできない。
したがって、相違点１は実質的な相違点であり、本件発明１と甲Ａ１発明が同一であるということはできない。

ｃ．申立人Ａの主張
申立人Ａは、甲Ａ１の要約、第３ページ１１〜１４行目、第７ページ１１行目及び第９ページ１〜５行目の記載から、本件発明１は、実質的に甲Ａ１に開示されていると主張する。
しかし、上記箇所に、甲Ａ１発明とは異なる方法の発明が、当業者に認識でき、かつ、免疫細胞療法用成熟Ｔ細胞をイン・ビトロで誘導することが可能と解せる程度に記載されているとは認定できないし、特に、甲Ａ１の第９ページ１〜５行目（甲Ａ１訳文の第５ページ８〜９行）の記載は、「この（Ｔ−ｉＰＳＣ）バンキングの概念は、・・・Ｔ−ｉＰＳＣへの外因性ＴＣＲ形質導入技術とよく一致するかもしれない（ｗｏｕｌｄ）」との希望的観測が断片的に述べられているに過ぎない。
よって、上記箇所の記載より、本件発明１が記載されていることを認定することはできない上、上記箇所の記載が、甲Ａ１発明に相違点１として挙げた本件発明１の工程を導入することを動機付ける記載に該当するとも認められない。
したがって、上記の申立人Ａの主張は理由がない。

ｄ．小括
以上のとおり、本件発明１は、甲Ａ１発明、すなわち甲Ａ１に記載された発明とはいえない。
また、本件発明１を直接又は間接的に引用する本件発明２〜５も、本件発明１と同様の理由により、甲Ａ１に記載された発明とはいえない。
したがって、甲Ａ１による申立理由Ａ１（新規性）は、理由がない。

イ．甲Ａ２について
（ア）甲Ａ２に記載された発明
甲Ａ２で引用されている文献及び本件特許の優先日（平成２６年７月１８日）の技術常識に照らすと、当業者が、甲Ａ２の記載より、具体的に認識でき、かつ、免疫細胞療法用成熟Ｔ細胞をイン・ビトロで誘導することが可能と解せる方法の発明は、甲Ａ２の「２．ＨＩＶ−Ｎｅｆ−Ｔ−ｉＰＳ細胞からのＴ細胞分化」の項目（第４０ページ右欄下から１行目〜第４２ページ左欄６行目）に記載された、以下の発明であると認められる。

「ＨＩＶ−Ｎｅｆ−Ｔ−ｉＰＳ細胞を、マウス由来１０Ｔ１／２ストローマ細胞と、Ｄｅｌｔａ−ｌｉｋｅ１発現ＯＰ９（ＯＰ９−ＤＬ１）ストローマ細胞とで共培養し、培養開始後、ＣＤ４（＋）ＣＤ８（＋）（ＤＰ ｃｅｌｌ）が出現し始めるＤａｙ３５前後に、ａｎｔｉ−ＣＤ３ ａｎｔｉｂｏｄｙなどによる刺激を行って、ＣＤ８ＳＰ細胞へ分化、増殖させる方法。」（以下、「甲Ａ２発明」という。）

（イ）判断
ａ．本件発明１と甲Ａ２発明との対比
甲Ａ２発明の、「ＨＩＶ−Ｎｅｆ−Ｔ−ｉＰＳ細胞を」、「マウス由来１０Ｔ１／２ストローマ細胞と、Ｄｅｌｔａ−ｌｉｋｅ１発現ＯＰ９（ＯＰ９−ＤＬ１）ストローマ細胞とで共培養し、培養開始後、ＣＤ４（＋）ＣＤ８（＋）（ＤＰ ｃｅｌｌ）が出現し始めるＤａｙ３５前後に、ａｎｔｉ−ＣＤ３ ａｎｔｉｂｏｄｙなどによる刺激を行って、ＣＤ８ＳＰ細胞へ分化、増殖させる方法。」における、「ＨＩＶ−Ｎｅｆ−Ｔ−ｉＰＳ細胞」は、上記ア．（イ）ａ．と同様の理由で、ヒト多能性幹細胞であり、後者の方法により、免疫細胞療法用成熟Ｔ細胞がイン・ビトロで誘導されることになる。
以上を踏まえると、甲Ａ２発明の、「ＨＩＶ−Ｎｅｆ−Ｔ−ｉＰＳ細胞を」、「マウス由来１０Ｔ１／２ストローマ細胞と、Ｄｅｌｔａ−ｌｉｋｅ１発現ＯＰ９（ＯＰ９−ＤＬ１）ストローマ細胞とで共培養し、培養開始後、ＣＤ４（＋）ＣＤ８（＋）（ＤＰ ｃｅｌｌ）が出現し始めるＤａｙ３５前後に、ａｎｔｉ−ＣＤ３ ａｎｔｉｂｏｄｙなどによる刺激を行って、ＣＤ８ＳＰ細胞へ分化、増殖させる方法。」は、それぞれ、本件発明１における「（１）ヒト多能性幹細胞を提供する工程」、「多能性幹細胞からＴ細胞を誘導する工程を含む、多能性幹細胞から免疫細胞療法用成熟Ｔ細胞をイン・ビトロで誘導する方法。」に相当する。

そうすると、本件発明１と甲Ａ２発明は、
「（１）ヒト多能性幹細胞を提供する工程、
および
（３）多能性幹細胞からＴ細胞を誘導する工程
を含む、多能性幹細胞から免疫細胞療法用成熟Ｔ細胞をイン・ビトロで誘導する方法。
」で一致し、以下の点で相違している。

＜相違点２＞
本件発明１では、「工程（１）のヒト多能性幹細胞へ、所望の抗原特異性Ｔ細胞受容体遺伝子を導入して、所望の抗原特異性Ｔ細胞受容体を有する多能性幹細胞を得る工程」を含むことが規定されているのに対し、甲Ａ２発明では、上記工程を含まない点

ｂ．相違点２の判断
甲Ａ２の記載によると（特に、第４０ページ右欄１７〜２２行目）、甲Ａ２発明は、ＴＣＲリアレンジが起きた後の細胞より作ったｉＰＳ細胞（Ｔ−ｉＰＳ）は、元のＴＣＲ遺伝子を受け継いでおり、分化させた細胞はｉＰＳを作る元となった細胞と同じＴＣＲ遺伝子を持つことを期待して行ったものであると解される。甲Ａ２の第４１ページ右欄最終行〜第４２ページ１行目にも「抗原特異性を保ったままＣＤ４（−）ＣＤ８（＋）ＳＰ細胞まで分化させることが可能と考え」て、ａｎｔｉ−ＣＤ３ ａｎｔｉｂｏｄｙなどによる刺激を行ったことが記載されており、甲Ａ２には、甲Ａ２発明において、ＴＣＲ遺伝子（抗原特異性Ｔ細胞受容体遺伝子）をｉＰＳ細胞に導入する工程が示唆されていると解することはできない。
したがって、相違点２は実質的な相違点であり、本件発明１と甲Ａ２発明が同一であるということはできない。

ｃ．申立人Ａの主張
申立人Ａは、甲Ａ２の「Ｔ−ｉＰＳ細胞にＴＣＲ遺伝子導入を行い、再分化する手法が確立できれば、ＨＬＡタイプ別のｉＰＳ細胞バンク、ＴＣＲ遺伝子ライブラリーを作製することで、抗原特異的なＴ細胞を必要時に必要なだけＨＬＡ、ターゲットを合わせて調整することができるようになると考えられる。いずれの場合も自己由来の細胞では無いため、同種移植反応への十分な対策が必要にはなるが、実現可能性を考えると非常に有用な戦略であることは間違いない。」（第４４ページ左欄２１〜３０行目）との記載から、本件発明１は、実質的に甲Ａ２に開示されていると主張する。
しかし、上記箇所には、「確立できれば」・・・「できるようになると考えられる」との甲Ａ２の著者による希望的観測が断片的に記載されているに過ぎないことからすると、甲Ａ２に、甲Ａ２発明とは異なる方法の発明が記載されているとは認定できない。
したがって、上記の申立人Ａの主張は理由がない。

ｄ．小括
以上のとおり、本件発明１は、甲Ａ２発明、すなわち甲Ａ２に記載された発明とはいえない。
また、本件発明１を直接又は間接的に引用する本件発明２〜５も、本件発明１と同様の理由により、甲Ａ２に記載された発明とはいえない。
したがって、甲Ａ２による申立理由Ａ１（新規性）は、理由がない。

（２）申立理由Ａ２（進歩性）
ア．甲Ａ３に記載された発明
甲Ａ３は英文であるから、申立人が提出した訳文（以下、「甲Ａ３訳文」という。）を用いて甲Ａ３に記載された発明の認定を行う。
当業者が、甲Ａ３の記載より、具体的に認識でき、かつ、免疫細胞療法用成熟Ｔ細胞をイン・ビトロで誘導することが可能と解せる方法の発明は、甲Ａ３の要約、図１並びにＯＮＬＩＮＥ ＭＥＴＨＯＤＳのＧｅｎｅｒａｔｉｏｎ ｏｆ １９２８ｚ−Ｔ−ｉＰＳＣ及びＴ−ｃｅｌｌ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ ｆｒｏｍ １９２８ｚ−Ｔ−ｉＰＳＣｓ ａｎｄ ｅｘｐａｎｓｉｏｎ ｏｆ １９２８ｚ−Ｔ−ｉＰＳＣ−Ｔ ｃｅｌｌｓに記載された、以下の発明であると認められる。

「献血者から収集した末梢血リンパ球（ＰＢＬ）を、多能性に再プログラミング化したＴ−ｉＰＳＣ（人工多能性幹細胞）とキメラ抗原受容体（ＣＡＲ）技術を組み合わせて、組織培養で悪性Ｂ細胞によって発現される抗原であるＣＤ１９を標的とするＴ細胞を産生する方法であって、Ｔ細胞の分化はＯＰ９−ＤＬ１単層で実施する方法。」（以下、「甲Ａ３発明」という。）

イ．判断
（ア）本件発明１と甲Ａ３発明との対比
甲Ａ３発明の「献血者から収集した末梢血リンパ球を多能性に再プログラミング化したＴ−ｉＰＳＣ（人工多能性幹細胞）」は、ヒト由来であることは明らかであるため、本件発明１の「ヒト多能性幹細胞」に相当する。
また、甲Ａ３発明の「Ｔ−ｉＰＳＣ（人工多能性幹細胞）」を原料にして「ＣＤ１９を標的とするＴ細胞を産生」し、「Ｔ細胞の分化はＯＰ９−ＤＬ１単層で実施する」ことは、本件発明１の「ヒト多能性幹細胞からＴ細胞を誘導する」こと、及び、「多能性幹細胞から成熟Ｔ細胞をイン・ビトロで誘導する」ことに相当し、甲Ａ３発明の「ＣＤ１９を標的とするＴ細胞」は、いわゆるＣＡＲ−Ｔ細胞であるから、免疫細胞療法用に用いることも技術常識や甲Ａ３の要約の記載から明らかである。

そうすると、本件発明１と甲Ａ３発明は、
「（１）ヒト多能性幹細胞を提供する工程、
および
（３）ヒト多能性幹細胞からＴ細胞を誘導する工程
を含む、多能性幹細胞から免疫細胞療法用成熟Ｔ細胞をイン・ビトロで誘導する方法。
」で一致し、以下の点で相違している。

＜相違点３＞
本件発明１では、「工程（１）のヒト多能性幹細胞へ、所望の抗原特異性Ｔ細胞受容体遺伝子を導入して、所望の抗原特異性Ｔ細胞受容体を有する多能性幹細胞を得る工程」を含むことが規定されているのに対し、甲Ａ３発明では、「Ｔ−ｉＰＳＣ（人工多能性幹細胞）とキメラ抗原受容体（ＣＡＲ）技術を組み合わ」せる工程を採用している点

（イ）本件発明１の判断
甲Ａ３は、Ｔ−ｉＰＳＣ（人工多能性幹細胞）とキメラ抗原受容体（ＣＡＲ）技術を組み合わせることによりＴ細胞を産生する技術に関する研究論文であるので、ヒト多能性幹細胞に所望の抗原特異性Ｔ細胞受容体遺伝子（ＴＣＲ遺伝子）を導入して得られるＴ細胞が甲Ａ３に記載乃至示唆されているとはいえない。
また、甲Ａ２の第４４ページ２１行目には、Ｔ細胞由来ヒトｉＰＳ細胞にＴＣＲ遺伝子を導入して再分化させることに関する希望的観測が記載されているが、これを甲Ａ３発明で採用することを動機付ける記載は甲Ａ２に存しない。
同じく、甲Ａ４の【考察】の３〜６行目に、非Ｔ細胞由来ｉＰＳ細胞にＲａｇ２ＫＯすることで分化させても内在性ＴＣＲが発生しないｉＰＳ細胞の作製が可能になることが記載されているが、これを甲Ａ３発明で採用することを動機付ける記載は甲Ａ４に存しない。
一方、本件発明１は、「多能性幹細胞から免疫細胞療法用成熟Ｔ細胞をイン・ビトロで誘導する方法」において、「所望の抗原特異的Ｔ細胞受容体遺伝子（ＴＣＲ遺伝子）を多能性幹細胞に導入する工程」を採用することで、「多能性幹細胞へＴＣＲ遺伝子挿入して得られる多能性幹細胞をＴ細胞へ分化させる場合、分化過程で導入ＴＣＲが先に発現することから細胞が元々もっている（以下内因性と表記）ＴＣＲが再構築されず、想定外の反応が出現することがほとんどない」という効果を奏するものであるところ（本件明細書の【００２０】）、甲Ａ２〜４は、上記方法における工程について、記載も示唆もするものではないから、当該効果が甲Ａ２〜４の記載に基づき当業者において予測可能であったとは認められない。
そうすると、甲Ａ３発明に、甲Ａ２及び／又は甲Ａ４に記載された事項を適用して、相違点３として挙げた本件発明１の発明特定事項に至ることを当業者が容易に想到し得たとはいえないし、当該適用が可能であったとしても、本件発明１の効果は、当業者の予測を超えるものと認められる。

（ウ）申立人Ａの主張
申立人Ａは、甲Ａ２及び甲Ａ４の記載、並びに、本件特許の優先日の技術常識から、甲Ａ３発明のＣＡＲをＴＣＲに置き換えることは、当業者が容易になし得ることであると主張する。
しかし、甲Ａ２及び甲Ａ４には、ＣＡＲをＴＣＲに置き換えることを動機付ける記載が存しないことは（イ）で示したとおりであるし、ＣＡＲとＴＣＲが等価であることを示す技術常識も申立人Ａより提示されていない。
加えて、ＣＡＲとＴＣＲの両方において、上記効果が期待できることを示す技術常識も申立人Ａより提示されていない。
したがって、申立人Ａの上記主張は採用できない。
なお、申立人Ａは、甲Ａ２の第９３２ページ右欄１４〜２１行目の「内在性ＴＣＲを発現するＴ−ｉＰＳＣ由来のＴ細胞のアロリアクティブ性（図１ａ）は、Ｔ細胞分化後に標的部位特異的ヌクレアーゼを用いてＴＣＲを破壊するか、病原体由来の抗原を認識することによって移植片対宿主病を引き起こしにくいウイルス特異的Ｔ細胞からＴ−ｉＰＳＣを作製することで解消することができる」との記載から、甲Ａ２に記載された発明として「多能性幹細胞からＣＡＲと“内因性ＴＣＲの両方を”発現するＴ細胞を誘導する工程」を認定している。
しかし、内因性ＴＣＲを発現しているからといって、多能性幹細胞へＴＣＲ遺伝子を導入することを採用する動機付けにはなり得ないし、「ＴＣＲを破壊する」も、「Ｔ細胞分化後」に「標的部位特異的ヌクレアーゼを用いて」行う操作であるから、同様に、多能性幹細胞へＴＣＲ遺伝子を導入することを採用する動機付けにはなり得ない。

（エ）小括
以上のとおり、本件発明１は、甲Ａ２〜４に記載された発明に基づいて、当業者が容易になし得たものとはいえない。
また、本件発明１を直接又は間接的に引用する本件発明２〜１０も、本件発明１と同様の理由により、甲Ａ２〜４及び相違点３についての記載がない甲Ａ５〜６に記載された発明に基づいて、当業者が容易に発明することができたものとはいえない。
したがって、甲Ａ２〜６による申立理由Ａ２（進歩性）は、理由がない。

（３）申立理由Ａ３（サポート要件）
ア．サポート要件の考え方
特許請求の範囲の記載が明細書のサポート要件に適合するか否かは、特許請求の範囲の記載と発明の詳細な説明の記載とを対比し、特許請求の範囲に記載された発明が、発明の詳細な説明に記載された発明で、発明の詳細な説明の記載又はその示唆により当業者が当該発明の課題を解決できると認識できる範囲のものであるか否か、また、その記載や示唆がなくとも当業者が出願時の技術常識に照らし当該発明の課題を解決できると認識できる範囲のものであるか否かを検討して判断すべきものである。

イ．本件明細書の記載事項
本ａ
「【００１２】
頻度の高いＨＬＡハプロタイプをホモで有するひとをドナーとして用いることにより、汎用性の高いｉＰＳ細胞バンクを構築するプロジェクトが日本において現在進行中である（ＣＹＲＡＮＯＳＫＩ， Ｎａｔｕｒｅ ｖｏｌ．４８８， １３９ （２０１２））。しかしながら、上記の通りＴ細胞移植においては、ＨＬＡ型が完全に一致していたとしても移植片対宿主反応の恐れがあり、ＨＬＡが一致していない場合、この移植片対宿主反応がさらに強く起こることからｉＰＳストック事業はＴ細胞を用いた免疫細胞療法に適用することはできないと考えられている。
・・・
【発明の概要】
【００１５】
本願は、より効率的で有効かつ安全な免疫療法を提供することを目的とする。
【００１６】
本願は所望の抗原特異性Ｔ細胞受容体遺伝子を有する多能性幹細胞からＴ前駆細胞あるいは成熟Ｔ細胞を誘導し、当該Ｔ前駆細胞あるいは成熟Ｔ細胞を多能性幹細胞が由来するドナーと一定以上ＨＬＡ型が共通する患者に他家移植することを含む免疫細胞療法を提供する。
【００１７】
本願の方法において、所望の抗原特異性Ｔ細胞受容体遺伝子を有する多能性幹細胞は、多能性幹細胞へ所望の抗原特異性Ｔ細胞受容体遺伝子を導入することによって得ることができる。
【００１８】
本願の方法によって得られる免疫細胞療法に用いられるＴ細胞は、単一の抗原特異性を有するＴ細胞であることから移植片対宿主反応を起こす心配がなく、自家移植のみならず他家移植に用いることができる。本願の方法はＴ細胞の他家移植は禁忌であるとの常識から全く予測できない方法である。」

本ｂ
「【発明の効果】
【００１９】
本願により、従来の技術認識における問題を予想外にも解決することができ、下記のごとき効果が得られる：
１）移植用Ｔ細胞を患者ごとに作製する必要がなく事前準備ができる、
２）事前に移植細胞の安全性および品質を確認した上での処理をすることができる、
３）たとえＨＬＡが一致していたとしてもマイナー抗原は一致しない他家移植であり、一定の期間の後には患者の免疫反応によって拒絶され、移入した細胞ががん化する恐れがない。
【００２０】
さらに、本願の移植用Ｔ細胞は所望の抗原特異性Ｔ細胞受容体遺伝子（ＴＣＲ遺伝子）を多能性幹細胞に導入する工程を含む方法にて得られることから、下記の効果が得られる：
１）効果並びに安全性が保障されたＴＣＲの遺伝子を導入することにより、得られる移植用Ｔ細胞の品質が保証される。
２）ＴＣＲ遺伝子挿入箇所を同定し、安全なクローンを確定して用いることができ、移植細胞のがん化の問題を予め回避できる。
３）多能性幹細胞へＴＣＲ遺伝子挿入して得られる多能性幹細胞をＴ細胞へ分化させる場合、分化過程で導入ＴＣＲが先に発現することから細胞が元々もっている（以下内因性と表記）ＴＣＲが再構成されず、想定外の反応が出現することがほとんどない。」

本ｃ
「【００２２】
本明細書ならびに請求の範囲において多能性幹細胞とは、生体に存在する多くの細胞に分化可能である多能性を有し、かつ、自己増殖能を併せもつ幹細胞である。多能性幹細胞には、例えば胚性幹（ＥＳ）細胞、核移植により得られるクローン胚由来の胚性幹（ｎｔＥＳ）細胞、精子幹細胞（「ＧＳ細胞」）、胚性生殖細胞（「ＥＧ細胞」）、人工多能性幹（ｉＰＳ）細胞、培養線維芽細胞や骨髄幹細胞由来の多能性細胞（Ｍｕｓｅ細胞）などが含まれる。特定のＨＬＡを有するヒト由来の細胞を用いて、治療法の細胞バンクを製造することを考慮すると、ｉＰＳ細胞を用いるのが好ましい。以下ＴＣＲを導入したｉＰＳ細胞をＴＣＲ−ｉＰＳ細胞という。
【００２３】
ｉＰＳ細胞としては、いずれの部位の体細胞から誘導されたものであってもよい
【００２４】
体細胞からｉＰＳ細胞を誘導する方法は公知であり、体細胞にヤマナカ因子を導入してｉＰＳ細胞を得ることができる（Ｔａｋａｈａｓｈｉ ａｎｄ Ｙａｍａｎａｋａ， Ｃｅｌｌ １２６， ６６３−６７３ （２００６），Ｔａｋａｈａｓｈｉ ｅｔ ａｌ．， Ｃｅｌｌ １３１， ８６１−８７２ （２００７） ａｎｄ Ｇｒｓｋｏｖｉｃ ｅｔ ａｌ．， Ｎａｔ． Ｒｅｖ． Ｄｒｕｇ Ｄｓｃｏｖ． １０， ９１５−９２９ （２０１１））。ｉＰＳ細胞を誘導する際に用いる因子はヤマナカ因子に限らず、当業者に公知のいずれの因子、手段を用いてもよい。
【００２５】
所望の抗原特異性を示すＴ細胞受容体遺伝子として、背景技術でＢとして記載したＴＣＲ遺伝子導入Ｔ細胞療法において既に臨床上使用され、安全性が確認されているものが複数存在する。例えば、ＷＴ１抗原に特異的なＴＣＲ遺伝子が知られている。ＴＣＲ遺伝子としてはこれら公知の遺伝子を用いても良いし、今後解明されるＴＣＲ遺伝子を用いてもよい。またＴＣＲ遺伝子はまた、所望の抗原特異性を有するＴ細胞をがん患者や感染症患者から単離または誘導し、当該Ｔ細胞からＴＣＲの遺伝子を単離してもよい。本願においては、遺伝子導入箇所を同定し、安全なクローンを確定して用いることができることから、癌化の危険性を回避することができる。
【００２６】
本願の方法においては、ｉＰＳ細胞にＴＣＲ遺伝子を導入する。ＴＣＲ遺伝子のｉＰＳ細胞への導入は常套の方法で行えばよく、例えばＭｏｒｇａｎ Ｒ． Ａ． ｅｔ ａｌ， Ｓｃｉｅｎｃｅ， ３１４: １２６． ２００６に記載の方法に準じて行えば良い。・・・
【００２８】
ｉＰＳ細胞にＴＣＲ遺伝子を導入して得られる、ＴＣＲ−ｉＰＳ細胞を、Ｔ前駆細胞または成熟Ｔ細胞へと分化誘導する。Ｔ細胞への分化誘導方法としては、例えばＴｉｍｍｅｒｍａｎｓ ｅｔ ａｌ．， Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙ， ２００９， １８２: ６８７９−６８８８に記載の方法が挙げられる。」

本ｄ
「【実施例１】
【００４１】
クラスＩ拘束性ＷＴ１抗原特異的ＴＣＲを導入したｉＰＳ細胞の作製
導入する対象の細胞としては京都大学再生医科学研究所再生免疫学分野（日本国京都府京都市）にて作製されたＬＭＰ２−Ｔ−ｉＰＳ細胞（クローンＬＭＰ２＃１）を用いた。
導入したＨＬＡ−Ａ２４０２拘束性を有するＷＴ１ＴＣＲは，大阪大学医学系研究科免疫造血制御学研究室（日本国大阪府吹田市）でクローニングされたＢ１０を用いた（Ａｎｔｉｃａｎｃｅｒ Ｒｅｓｅａｒｃｈ ３２ （１２）; ５２０１−５２０９， ２０１２）．このＴＣＲはＨＬＡ−Ａ２４０２拘束性にペプチドＣＭＴＷＮＱＭＮＬ（配列番号４）を認識する。
【００４２】
１）ＲＡＣＥ（ｒａｐｉｄ ａｍｐｌｉｆｉｃａｔｉｏｎ ｏｆ ｃＤＮＡ ｅｎｄｓ）法によるＷＴ１特異的ＴＣＲのクローニング
クローンとなるように増幅したＷＴ１特異的ＣＴＬもしくはＷＴ１−Ｔ−ｉＰＳ細胞から誘導されたＣＴＬからＲＮＡを調整する。ＳＭＡＲＴｅｒＲＡＣＥｃＤＮＡ増幅キット（クロンテック社）を用いて完全長ｃＤＮＡを得，これを鋳型とした。ＴＣＲα鎖の３’側からのプライマー（ＣＡＣＡＧＧＣＴＧＴＣＴＴＡＣＡＡＴＣＴＴＧＣＡＧＡＴＣ（配列番号１））もしくはＴＣＲβ鎖の３’側からのプライマー２種（ＣＴＣＣＡＣＴＴＣＣＡＧＧＧＣＴＧＣＣＴＴＣＡ（配列番号２）またはＴＧＡＣＣＴＧＧＧＡＴＧＧＴＴＴＴＧＧＡＧＣＴＡ（配列番号３））を用い，ＰＣＲ反応によってＷＴ１−ＴＣＲの二本鎖ｃＤＮＡを得た。得られた二本鎖ｃＤＮＡをｐＴＡ２ベクター（東洋紡社、図１）に組み込み，細胞株に導入することでＷＴ１ＴＣＲの特異性などの検定を行った。
【００４３】
２）ＷＴ１−ＴＣＲを組み込んだレンチウィルスベクターの作製
独立行政法人理化学研究所 バイオリソースセンター 細胞運命情報解析技術開発サブチーム（日本国茨城県つくば市）より提供されたＣＳ−ＵｂＣ−ＲｆＡ−ＩＲＥＳ２−Ｖｅｎｕｓベクター（図２）を用い，ＧａｔｅｗａｙシステムによりＷＴ１−ＴＣＲを導入したＣＳ−ＵｂＣ−ＲｆＡ−ＩＲＥＳ２−Ｖｅｎｕｓ／ＷＴ１−ＴＣＲを作製した。
【００４４】
３）ＷＴ１−ＴＣＲを組み込んだレンチウィルス上清の作製
ＣＳ−ＵｂＣ−ＲｆＡ−ＩＲＥＳ２−Ｖｅｎｕｓ／ＷＴ１−ＴＣＲをＸ−ｔｒｅａｍＧＥＮＥ９（ロシュ社）を用いてパッケージング細胞ＬｅｎｔｉＸ−２９３Ｔに導入した。翌日に培地交換を行い，２日目にレンチウィルスを含む培養上清を回収し，レンチウィルス上清として用いた。
【００４５】
４）ＷＴ１−ＴＣＲｔｒａｎｓｄｕｃｅｄ−Ｔ−ｉＰＳ細胞の樹立
ＬＭＰ２−Ｔ−ｉＰＳ細胞をＴｒｙｐＬＥＳｅｌｅｃｔ（ライフテクノロジーズ社）を用いて完全な単一細胞とする。遠心後，ペレットをレンチウィルス上清で懸濁し，３２℃，３０００ｒｐｍで１時間遠心し，ＬＭＰ２−Ｔ−ｉＰＳ細胞に感染させることでＷＴ１−ＴＣＲをＬＭＰ２−Ｔ−ｉＰＳ細胞に導入した。
感染後，ｉＰＳ細胞用培地に懸濁し，フィーダー細胞上に播種した。ＷＴ１−ＴＣＲが導入されたＬＭＰ２−Ｔ−ｉＰＳ（ＷＴ１−ＴＣＲ／ＬＭＰ２−Ｔ−ｉＰＳ）細胞はベクターに含まれるＶｅｎｕｓタンパク質の発現によって蛍光顕微鏡下で選択された。
【００４６】
Ｃ．ＷＴ１−ＴＣＲ／ＬＭＰ２−Ｔ−ｉＰＳ細胞コロニーのピックアップ
１．２週間後にｉＰＳ細胞コロニーを目視により確認した。
２．２００ｕｌチップによりコロニーを物理的に拾い上げた。
３．各クローンを個別に樹立した。
【００４７】
３）ｉＰＳ細胞からＴ細胞への分化誘導
各培地の組成を下記に示す。
【表１】

＊ペニシリン／ストレプトマイシン溶液は、ペニシリン１００００Ｕ／ｍＬおよびストレプトマイシン１００００μｇ／ｍＬからなり、それぞれの最終濃度を１００Ｕ／ｍＬおよび１００μｇ／ｍＬとした。
【００４８】
【表２】

＊ペニシリン／ストレプトマイシン溶液は、ペニシリン１００００Ｕ／ｍＬおよびストレプトマイシン１００００μｇ／ｍＬからなり、それぞれの最終濃度を１００Ｕ／ｍＬおよび１００μｇ／ｍＬとした。
【００４９】
【表３】

＊ペニシリン／ストレプトマイシン溶液は、ペニシリン１００００Ｕ／ｍＬおよびストレプトマイシン１００００μｇ／ｍＬからなり、それぞれの最終濃度を１００Ｕ／ｍＬおよび０μｇ／ｍＬとした。
【００５０】
Ａ．ＯＰ９細胞の準備
０．１％ゼラチン／ＰＢＳ溶液６ｍｌを１０ｃｍ培養ディッシュに入れ，３７℃で３０分以上静置する。コンフルエントになったＯＰ９細胞をトリプシン／ＥＤＴＡ溶液で剥がし，１／４相当量をゼラチンコートした１０ｃｍ培養ディッシュに播種した。培地はｍｅｄｉｕｍ Ａを１０ｍｌとなるように加えた。
４日後に播種したＯＰ９細胞培養ディッシュに新たにｍｅｄｉｕｍ Ａを１０ｍｌ加え，全量が２０ｍｌとなるようにした。
【００５１】
Ｂ．ｉＰＳ細胞からの血球前駆細胞誘導
共培養に使用するＯＰ９細胞の培地を吸引し，新しいｍｅｄｉｕｍ Ａに交換する。またヒトｉＰＳ細胞培養ディッシュの培地も同様に吸引し，新しいｍｅｄｉｕｍ Ａを１０ｍｌ加える。ＥＺ−ｐａｓｓａｇｅローラーでヒトｉＰＳ細胞を切る。カットしたｉＰＳ細胞塊を２００ｕｌピペットマンでピペッティングすることで浮遊させ，目視でおおよそ６００個のｉＰＳ細胞塊をＯＰ９細胞上に播種した。
ヒトｉＰＳ細胞１クローンあたり３枚以上のディッシュを用い，継代するときには細胞を一度一つに合わせてから同じ枚数に再分配することでディッシュ間のばらつきを減らした。
【００５２】
Ｄａｙ１（培地交換）
ヒトｉＰＳ細胞塊が接着し分化し始めているかどうかを確認し，培地を新しいｍｅｄｉｕｍ Ａ ２０ｍｌに交換した。

Ｄａｙ５ （培地半量交換）
半量分の培地を新しいｍｅｄｉｕｍ Ａ １０ｍｌに交換した。

Ｄａｙ９（培地交換）
半量分の培地を新しいｍｅｄｉｕｍ Ａ １０ｍｌに交換した。

Ｄａｙ１３（誘導した中胚葉細胞をＯＰ９細胞上からＯＰ９／ＤＬＬ１細胞上への移しかえる）
培地を吸引し，ＨＢＳＳ（＋Ｍｇ＋Ｃａ）で細胞表面上の培地を洗い流した。その後２５０Ｕ ｃｏｌｌａｇｅｎａｓｅ ＩＶ／ＨＢＳＳ（＋Ｍｇ＋Ｃａ）溶液１０ｍｌを加え，３７℃で４５分間培養した。
Ｃｏｌｌａｇｅｎａｓｅ溶液を吸引し，ＰＢＳ（−）１０ｍｌで洗い流した。その後５ｍｌの０．０５％トリプシン／ＥＤＴＡ溶液を加え，３７℃で２０分培養した。培養後，細胞が膜状に剥がれてくるのでピペッティングにより物理的に細かくした（接着細胞同士を離すため）。ここに新しいｍｅｄｉｕｍ Ａを２０ｍｌ加え，さらに３７℃で４５分間培養する。培養後、浮遊細胞を含む上清を，１００μｍのメッシュを通して回収した。４℃，１２００ｒｐｍで７分間遠心し、ペレットを１０ｍｌのｍｅｄｉｕｍ Ｂに懸濁させた。このうち１／１０をＦＡＣＳ解析用にとりわけ、残りの細胞を新たに用意したＯＰ９／ＤＬＬ１細胞上に播種した。複数枚のディッシュから得た細胞をプールした場合，元々の枚数と同じ枚数になるように再分配して細胞を播き直した。
【００５３】
得られた細胞に造血前駆細胞が含まれているかどうかを確かめるために抗ＣＤ３４抗体，抗ＣＤ４３抗体を用いてＦＡＣＳ解析した。ＣＤ３４ｌｏｗＣＤ４３＋細胞分画に十分な細胞数が確認できると，造血前駆細胞が誘導されているとした。
【００５４】
Ｃ．血球前駆細胞からのＴ細胞分化誘導
次いで細胞をＯＰ９／ＤＬＬ１細胞上に播種した。この工程において，ＣＤ３４ｌｏｗＣＤ４３＋細胞分画の細胞のソーティングは行わない。この分画をソーティングした場合，得られる細胞数が減少してしまうことやソーティングによる細胞へのダメージから，ソーティングしなかった場合に比べてＴ細胞への分化誘導効率が落ちることがある。
【００５５】
培養期間中に分化段階を確認するためにＦＡＣＳ解析を行うが，全ての期間において培養中に死細胞が多くみられる。そのためＦＡＣＳ解析時にはＰＩ（Ｐｒｏｐｉｄｉｕｍ Ｉｏｄｉｄｅ），７−ＡＡＤなどを用い，死細胞除去したうえで解析を行うことが望ましい。
【００５６】
Ｄａｙ１６（細胞の継代）
ＯＰ９／ＤＬＬ１細胞に緩く接着している細胞を，穏やかに複数回ピペッティングし，１００μｍのメッシュを通して５０ｍｌコニカルチューブに回収した。４℃，１２００ｒｐｍで７分間遠心し，ペレットを１０ｍｌのｍｅｄｉｕｍ Ｂに懸濁させる。これらの細胞を新たに用意したＯＰ９／ＤＬＬ１細胞上に播種した。

Ｄａｙ２３（細胞の継代）:血液細胞コロニーが見え始める。
ＯＰ９／ＤＬＬ１細胞に緩く接着している細胞を，穏やかに複数回ピペッティングし，１００μｍのメッシュを通して５０ｍｌコニカルチューブに回収する。４℃，１２００ｒｐｍで７分間遠心し，ペレットを１０ｍｌのｍｅｄｉｕｍＢに懸濁させた。これらの細胞を新たに用意したＯＰ９／ＤＬＬ１細胞上に播種した。

Ｄａｙ３０（細胞の継代）:
ＯＰ９／ＤＬＬ１細胞に緩く接着している細胞を，穏やかに複数回ピペッティングし，１００μｍのメッシュを通して５０ｍｌコニカルチューブに回収した。４℃，１２００ｒｐｍで７分間遠心し，ペレットを１０ｍｌのｍｅｄｉｕｍ Ｂに懸濁させる。これらの細胞を新たに用意したＯＰ９／ＤＬＬ１細胞上に播種した。

Ｄａｙ３７（細胞の継代）:
ＯＰ９／ＤＬＬ１細胞に緩く接着している細胞を，穏やかに複数回ピペッティングし，１００μｍのメッシュを通して５０ｍｌコニカルチューブに回収した。４℃，１２００ｒｐｍで７分間遠心し，ペレットを１０ｍｌのｍｅｄｉｕｍＢに懸濁させる。これらの細胞を新たに用意したＯＰ９／ＤＬＬ１細胞上に播種した。

Ｄａｙ４４:（ＣＤ４＋ＣＤ８＋Ｔ細胞の確認、ＣＤ８ＳＰ細胞の誘導開始）
Ｔ細胞が誘導されているかどうかを確かめるために抗ＣＤ４抗体，抗ＣＤ８抗体を用いてＦＡＣＳ解析した。ＣＤ４＋ＣＤ８＋Ｔ細胞の生成が確認された。
ここで抗ＣＤ３／２８抗体をｈｕＩＬ−２と供に加える．２４穴プレートに新たにＯＰ９／ＤＬＬ１細胞を用意しておき，ＣＤ４＋ＣＤ８＋Ｔ細胞を含んだＴ細胞を３ｘ１０５個／穴となるように播種した．ここに抗ＣＤ３抗体（５０ｎｇ／ｍｌ），抗ＣＤ２８抗体（２ｎｇ／ｍｌ），ｈｕＩＬ−２（２００Ｕ／ｍｌ）を添加した．

Ｄａｙ５０:（ＣＤ４−ＣＤ８＋細胞が現れる）
抗ＣＤ３抗体による刺激後６日目には，成熟ＣＤ８ＳＰ細胞が生成した．生成した細胞をＷＴ１−テトラマーと抗ＣＤ３抗体で染色した（図３）。導入したＷＴ１−ＴＣＲを発現するＴ細胞が生成しているのが確認された。
【実施例２】
【００５７】
ＨＬＡ−Ａ０２０１拘束性ＷＴ１抗原特異的ＴＣＲを導入したＨＬＡハプロタイプホモｉＰＳ細胞の作製
導入する対象の細胞として京都大学再生医科学研究所再生免疫学分野（日本国京都府京都市）にて健常人末梢血単球より作製されたＨＬＡハプロタイプホモ型ｉＰＳ細胞を用いた。
このｉＰＳ細胞のＨＬＡ型はＨＬＡ−Ａ＊３３：０３；Ｂ＊４４：０３；Ｃ＊１４０：３；ＤＲＢ１＊１３０２
のホモ接合型である。
導入したＨＬＡ−Ａ０２０１拘束性を有するＷＴ１特異的ＴＣＲ遺伝子は，大阪大学医学系研究科免疫造血制御学研究室（日本国大阪府吹田市）でクローニングされたＯｐｔ３Ｅ２を用いた．このＴＣＲが認識するペプチド配列はＲＭＦＰＮＡＰＹＬ（配列番号５）である。
【００５８】
ベクターの作製法、ｉＰＳ細胞への遺伝子導入方法は、実施例１に準じた。
【００５９】
１． 遺伝子導入後のｉＰＳ細胞を単個細胞懸濁液とし、フローサイトメトリーで解析した。効率よくＨＬＡ−Ａ０２０１拘束性ＷＴ１特異的ＴＣＲ遺伝子が導入されていることが確認された。（図４）
２． 遺伝子導入後のｉＰＳ細胞をディッシュに播種し、クローナルなコロニーとして培養した。図５は培養１週間後のコロニーを示しており、遺伝子が導入されたコロニーは蛍光色素陽性コロニーとして写っている。すなわち、ＨＬＡ−Ａ０２０１拘束性ＷＴ１特異的ＴＣＲ遺伝子が導入されたｉＰＳ細胞のクローニングできたことを示している。この後、この陽性コロニーをピックアップして分離した。
【実施例３】
【００６０】
クラスＩＩ拘束性ＷＴ１抗原特異的ＴＣＲを導入したＨＬＡハプロタイプホモｉＰＳ細胞の作製
導入する対象の細胞としては実施例２と同じく京都大学再生医科学研究所再生免疫学分野（日本国京都府京都市）にて健常人末梢血単球より作製されたＨＬＡハプロタイプホモ型ｉＰＳ細胞を用いた。
導入したＷＴ１特異的ＴＣＲ遺伝子は，大阪大学医学系研究科免疫造血制御学研究室（日本国大阪府吹田市）でクローニングされたたクラスＩＩ拘束性ＷＴ１特異的ＴＣＲ遺伝子、ＣｌｏｎｅＫとＣｌｏｎｅ１０を用いた。ＣｌｏｎｅＫはＨＬＡ−ＤＲＢ１＊０４０５拘束性、Ｃｌｏｎｅ１０はＨＬＡ−ＤＰＢ１＊０５０１拘束性で、認識するペプチド配列はＷＴ１−３３２（ＫＲＹＦＫＬＳＨＬＱＭＨＳＲＫＨ（配列番号６））である（Ｍｉｃｒｏｂｉｏｌ Ｉｍｍｕｎｏｌ ５２: ５９１−６００， ２００８）。
【００６１】
ベクターの作製法、ｉＰＳ細胞への遺伝子導入方法は、実施例１に準じた。
【００６２】
１． 遺伝子導入後のｉＰＳ細胞を単個細胞懸濁液とし、フローサイトメトリーで解析した。結果を図６に示す。Ｃｌｏｎｅ１０とＣｌｏｎｅＫともにＷＴ１特異的ＴＣＲ遺伝子がｉＰＳ細胞に導入されていることが確認された。
【実施例４】
【００６３】
クラスＩ拘束性ＷＴ１抗原特異的ＴＣＲを導入したＨＬＡハプロタイプホモｉＰＳ細胞の作製
導入する対象の細胞としては実施例２と同じく京都大学再生医科学研究所再生免疫学分野（日本国京都府京都市）にて健常人末梢血単球より作製されたＨＬＡハプロタイプホモ型ｉＰＳ細胞を用いた。
導入したＷＴ１特異的ＴＣＲ遺伝子は，京都大学再生医科学研究所再生免疫学分野（日本国京都府京都市）にてＣｌｏｎｎ＃９とＣｌｏｎｅ＃３−３からクローニングされたクラスＩ拘束性ＷＴ１特異的ＴＣＲ遺伝子である。
【００６４】
ベクターの作製法、ｉＰＳ細胞への遺伝子導入方法は、実施例１に準じた。
【００６５】
２． 遺伝子導入後のｉＰＳ細胞を単個細胞懸濁液とし、フローサイトメトリーで解析した。結果を図７に示す。Ｃｌｏｎｎ＃９とＣｌｏｎｅ＃３−３ともにＷＴ１特異的ＴＣＲ遺伝子がｉＰＳ細胞に導入されていることが確認された。」

ウ．本件発明が解決しようとする課題
本件発明１〜１０の記載、及び、本件明細書の【００１５】の記載（本ａ）によると、本件発明は、より効率的で有効かつ安全な免疫療法を提供することにあると認められる。

エ．本件発明１のサポート要件の判断
本件明細書の実施例１には、所望の抗原特異性Ｔ細胞受容体遺伝子としてＷＴ１を、Ｔ細胞由来のｉＰＳ細胞から成熟Ｔ細胞をイン・ビトロで誘導できたことが、具体的に示されている（本ｄ）。
また、本件明細書の【００２２】には「多能性幹細胞には、例えば胚性幹（ＥＳ）細胞、核移植により得られるクローン胚由来の胚性幹（ｎｔＥＳ）細胞、精子幹細胞（「ＧＳ細胞」）、胚性生殖細胞（「ＥＧ細胞」）、人工多能性幹（ｉＰＳ）細胞、培養線維芽細胞や骨髄幹細胞由来の多能性細胞（Ｍｕｓｅ細胞）などが含まれる。」こと、【００２５】には「ＴＣＲ遺伝子としてはこれら公知の遺伝子を用いても良いし、今後解明されるＴＣＲ遺伝子を用いてもよい。」こと（いずれも本ｃ）、【００２０】には、「本願の移植用Ｔ細胞は所望の抗原特異性Ｔ細胞受容体遺伝子（ＴＣＲ遺伝子）を多能性幹細胞に導入する工程を含む方法にて得られることから、下記の効果が得られる：
１）効果並びに安全性が保障されたＴＣＲの遺伝子を導入することにより、得られる移植用Ｔ細胞の品質が保証される。
２）ＴＣＲ遺伝子挿入箇所を同定し、安全なクローンを確定して用いることができ、移植細胞のがん化の問題を予め回避できる。
３）多能性幹細胞へＴＣＲ遺伝子挿入して得られる多能性幹細胞をＴ細胞へ分化させる場合、分化過程で導入ＴＣＲが先に発現することから細胞が元々もっている（以下内因性と表記）ＴＣＲが再構成されず、想定外の反応が出現することがほとんどない。」ことが記載されている（本ｂ）。
以上の記載からすると、本件発明１の「多能性幹細胞から免疫細胞療法用成熟Ｔ細胞をイン・ビトロで誘導する方法」において、多能性幹細胞にＴＣＲ遺伝子（抗原特異性Ｔ細胞受容体遺伝子）を導入する工程を採用することにより、多能性幹細胞から分化した成熟Ｔ細胞が、内因性ＴＣＲを再構成しなくなり、効率的で有効かつ安全な免疫療法に利用できることを当業者は認識できるといえる。
そうすると、本件発明１は、当業者が、本件明細書の発明の詳細な説明の記載により、上記ウ．の課題を解決できると認識できる範囲のものであると認められる。

オ．申立人Ａの主張
申立人Ａは、本件明細書の実施例は、ＴＣＲ遺伝子の導入手段が特定の形態である一方、本件発明１の工程（２）は、このような形態に限定したものでないから、本件発明１は、発明の詳細な説明に記載された、発明の課題を解決するための手段が反映されていない旨を主張する。
しかし、本件明細書の【００２６】には、「ＴＣＲ遺伝子のｉＰＳ細胞への導入は常套の方法で行えばよく、例えばＭｏｒｇａｎ Ｒ． Ａ． ｅｔ ａｌ， Ｓｃｉｅｎｃｅ， ３１４: １２６． ２００６に記載の方法に準じて行えば良い。」と記載されており（本ｃ）、従来の遺伝子導入手法を採用することで、実施例に記載された形態に限らず、ＴＣＲ遺伝子を多能性幹細胞に導入できること、さらに、その多能性幹細胞から分化させた成熟Ｔ細胞が、より効率的で有効かつ安全な免疫療法として利用できることは、当業者であれば理解できるといえる。
また、申立人Ａは、ＴＣＲ遺伝子の導入手段が、本件明細書の実施例に記載された手段以外の場合、上記ウ．の課題が解決できないことを示す客観的資料（本件特許の出願時の技術常識等）を提示していない。
したがって、申立人Ａの上記主張は、理由がない。

カ．小括
請求項１の記載は、サポート要件を満たすものであるから、請求項１を直接又は間接的に引用する請求項２〜１０の記載も、請求項１と同様の理由により、サポート要件を満たすものである。
したがって、申立理由Ａ３（サポート要件）は、理由がない。

（４）申立理由Ａ４（実施可能要件）
ア．実施可能要件の考え方
発明の詳細な説明の記載が実施可能要件に適合するというためには、明細書の発明の詳細な説明に、当業者が、明細書の発明の詳細な説明の記載及び出願時の技術常識に基づいて、過度の試行錯誤を要することなく、その発明を実施することができる程度に発明の構成等の記載があることを要する。

イ．判断
本件明細書の【００２２】には「多能性幹細胞には、例えば胚性幹（ＥＳ）細胞、核移植により得られるクローン胚由来の胚性幹（ｎｔＥＳ）細胞、精子幹細胞（「ＧＳ細胞」）、胚性生殖細胞（「ＥＧ細胞」）、人工多能性幹（ｉＰＳ）細胞、培養線維芽細胞や骨髄幹細胞由来の多能性細胞（Ｍｕｓｅ細胞）などが含まれる。」こと、【００２５】には「ＴＣＲ遺伝子としてはこれら公知の遺伝子を用いても良いし、今後解明されるＴＣＲ遺伝子を用いてもよい。」こと、【００２６】には、「ＴＣＲ遺伝子のｉＰＳ細胞への導入は常套の方法で行えばよく、例えばＭｏｒｇａｎ Ｒ． Ａ． ｅｔ ａｌ， Ｓｃｉｅｎｃｅ， ３１４: １２６． ２００６に記載の方法に準じて行えば良い。」こと、【００２８】には「Ｔ細胞への分化誘導方法としては、例えばＴｉｍｍｅｒｍａｎｓ ｅｔ ａｌ．， Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙ， ２００９， １８２: ６８７９−６８８８に記載の方法が挙げられる。」ことが記載されている（いずれも本ｃ）。
また、【００２０】には、「本願の移植用Ｔ細胞は所望の抗原特異性Ｔ細胞受容体遺伝子（ＴＣＲ遺伝子）を多能性幹細胞に導入する工程を含む方法にて得られることから、下記の効果が得られる：
１）効果並びに安全性が保障されたＴＣＲの遺伝子を導入することにより、得られる移植用Ｔ細胞の品質が保証される。
２）ＴＣＲ遺伝子挿入箇所を同定し、安全なクローンを確定して用いることができ、移植細胞のがん化の問題を予め回避できる。
３）多能性幹細胞へＴＣＲ遺伝子挿入して得られる多能性幹細胞をＴ細胞へ分化させる場合、分化過程で導入ＴＣＲが先に発現することから細胞が元々もっている（以下内因性と表記）ＴＣＲが再構成されず、想定外の反応が出現することがほとんどない。」ことも記載されている（本ｂ）。
すなわち、本件発明１の工程（１）〜（３）のいずれの工程も、遺伝子工学における常用の方法で実施することができ、これらの工程を組み合わせることで、免疫細胞療法用の成熟Ｔ細胞が得られることが実施例等により説明されているので、工程（１）〜（３）の実施、及び、これらの工程を組み合わせて目的の成熟Ｔ細胞を誘導する方法の実施において、当業者に過度の試行錯誤を要するとはいえない。
よって、本件明細書の発明の詳細な説明には、本件発明１を実施することができる程度に発明の構成等が記載されているというべきである。

ウ．申立人Ａの主張
申立人Ａは、本件明細書の実施例には、ＴＣＲ遺伝子の導入手段が特定の形態である一方、本件発明１の工程（２）は、このような形態に限定したものでないから、発明の詳細な説明は、当業者が本件発明１を実施することができる程度に、明確かつ十分に記載されたものでない旨を主張する。
しかし、本件明細書の【００２０】、【００２２】、【００２５】、【００２６】及び【００２８】には上述のとおりの記載があるから、ヒト多能性幹細胞の提供、当該細胞へのＴＣＲ遺伝子の導入、及び、多能性幹細胞をＴ細胞に分化させ、免疫細胞療法用成熟Ｔ細胞を得ることが、実施例の形態に限らず、過度の試行錯誤を要するものとはいえない。
また、ＴＣＲ遺伝子の導入手段が、本件明細書の実施例の形態以外の場合、免疫細胞療法用成熟Ｔ細胞が得られないことを示す客観的資料（本件特許の出願時の技術常識等）は、申立人Ａより何ら提示されていない。
したがって、上記の申立人Ａの主張は、理由がない。

エ．小括
以上のとおり、請求項１の記載は実施可能要件を満たすものであるから、請求項１を直接又は間接的に引用する請求項２〜１０の記載も、同様の理由により、実施可能要件を満たすものである
したがって、申立理由Ａ４（実施可能要件）は、理由がない。

（５）申立人Ａによる申立理由の検討のまとめ
以上のとおり、本件発明１〜１０に係る特許は、申立人Ａによる申立理由Ａ１〜Ａ４により取り消すことはできない。

２．申立人Ｂによる申立理由の検討
（１）申立理由Ｂ１（新規性・進歩性）
ア．甲Ｂ１に記載された発明
甲Ｂ１の記載より、当業者が具体的に認識でき、かつ、免疫細胞療法用成熟Ｔ細胞をイン・ビトロで誘導することが可能と解せる方法の発明は、甲Ｂ１の「【方法 結果】」の項に記載された、以下のとおりのものであると認められる。

「Ｔ細胞由来ｉＰＳ細胞株（ＴＫＴ３ｖ１−７）に対し、Ｒｅｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎ ａｃｔｉｖａｔｉｎｇ ｇｅｎｅ ２（Ｒａｇ２）をノックアウトするため、Ｒａｇ２特異的なｇｕｉｄｅ ＲＮＡを設計しＣａｓ９蛋白とともにトランスフェクションを行い、ＫＯ株の作成に成功したことが確認できた細胞を、１０Ｔ１／２ ｓｔｒｏｍａ ｃｅｌｌ及びＯＰ９ δ １ ｓｔｒｏｍａ ｃｅｌｌとの共培養により分化させる方法。」（以下、「甲Ｂ１発明」という。）

イ．新規性の判断
（ア）本件発明１と甲Ｂ１発明との対比
甲Ｂ１発明の、「Ｔ細胞由来ｉＰＳ細胞株（ＴＫＴ３ｖ１−７）」は、甲Ｂ１で引用する甲Ｂ１の２の記載（特に、申立人Ｂが提出した抄訳文を参照）を参酌するに、ヒト由来であることは明らかであるので、本件発明１における「ヒト多能性幹細胞」に相当する。
また、甲Ｂ１の「【目的】」の項には「増殖させてＴ細胞に分化させることで、幼若で活性の高い腫瘍特異的Ｔ細胞を大量に作ることができるという戦略である」、及び、「我々は抗原特異性を保ったまま、エフェクター細胞を産生させるためにｉＰＳ細胞にゲノムエディットを加える手法を考案し、実験を行った。」と記載されており、甲Ｂ１発明の「ＫＯ株の作成に成功したことが確認できた細胞を、１０Ｔ１／２ Ｓｓｔｒｏｍａ ｃｅｌｌ及び、ＯＰ９ δ １ ｓｔｒｏｍａ ｃｅｌｌとの共培養により分化させる」ことは、免疫細胞療法に利用することを目的とした成熟Ｔ細胞をイン・ビトロで共培養していることであることは明らかなので、本件発明１の「多能性幹細胞からＴ細胞を誘導する工程を含む、多能性幹細胞から免疫細胞療法用成熟Ｔ細胞をイン・ビトロで誘導する」に相当する。

そうすると、本件発明１と甲Ｂ１発明は、
「（１）ヒト多能性幹細胞を提供する工程、
および
（３）多能性幹細胞からＴ細胞を誘導する工程
を含む、多能性幹細胞から免疫細胞療法用成熟Ｔ細胞をイン・ビトロで誘導する方法。
」で一致し、以下の点で相違している。

＜相違点４＞
本件発明１では、「工程（１）のヒト多能性幹細胞へ、所望の抗原特異性Ｔ細胞受容体遺伝子を導入して、所望の抗原特異性Ｔ細胞受容体を有する多能性幹細胞を得る工程」を含むことが規定されているのに対し、甲Ｂ１発明では、上記工程を含まない点

（イ）相違点４の判断
甲Ｂ１の「【目的】」には、「分化させたｉＰＳ細胞のＴＣＲについて解析を進めたところ、ｉｎ ｖｉｔｒｏの分化系においても、ＣＤ４ ＣＤ８ ｄｏｕｂｌｅ ｐｏｓｉｔｉｖｅ（ＤＰ）細胞まで分化した段階で、ＴＣＲの再組み換えが起こっており、元の抗原特異性を保持できなくなることがわかってきた。そこで、我々は抗原特異性を保ったまま、エフェクター細胞を産生させるためにｉＰＳ細胞にゲノムエディットを加える手法を考案し、実験を行った。」と記載されている。
以上の記載からすると、甲Ｂ１では、ＴＣＲ遺伝子（抗原特異性Ｔ細胞受容体遺伝子）の再組み換えが生じることを抑え、元の抗原特異性を保持することに主眼が置かれているので、甲Ｂ１に、ＴＣＲ遺伝子をｉＰＳＣに導入する工程が示唆されていると解することはできない。
したがって、相違点４は実質的な相違点であり、本件発明１と甲Ｂ１発明が同一であるということはできない。

（ウ）申立人Ｂの主張
申立人Ｂは、甲Ｂ１の「【考察】」の記載から、甲Ｂ１には、「Ｒａｇ２をノックアウトしたことにより内因性Ｔ細胞受容体（ＴＣＲ）が発生しない、Ｔ細胞由来でないｉＰＳ細胞に、ＴＣＲ遺伝子を導入することで、ミスマッチが起こり得ない細胞株としてのｉＰＳ細胞を作成する方法・・・が記載されて」おり、甲Ｂ１における「『ミスマッチが起こり得無い』との記載は、ｉＰＳ細胞からＴ細胞に分化誘導した際にミスマッチが起こりえないことを意味する。従って、外因性ＴＣＲ遺伝子を導入したｉＰＳ細胞からＴ細胞を誘導することは開示されている。」と主張する。
しかしながら、甲Ｂ１の「【考察】」には、「Ｔ細胞由来でないｉＰＳ細胞にＲａｇ２ＫＯすることでＴＣＲの組み換えを止めることにより、分化させても内在性ＴＣＲが発生しないｉＰＳ細胞の作成が可能になると考えられる。この細胞にＴＣＲ遺伝子を導入することで、ミスマッチの起こり得無い細胞株としてのｉＰＳ細胞を作ることができることが予想される。現在、ｉＰＳ細胞ゲノムエディット及びＴＣＲ遺伝子導入を組み合わせた実験を進めている段階である。」との甲Ｂ１の著者による断片的な推論が記載されているに過ぎないから、甲Ｂ１に、Ｔ細胞由来ｉＰＳ細胞株を用いる甲Ｂ１発明とは異なる方法の発明が記載されているとは認定できない。
したがって、上記の申立人Ｂの主張は、理由がない。

（エ）小括
以上のとおり、本件発明１は、甲Ｂ１に記載された発明とはいえず、本件発明１を直接又は間接的に引用する本件発明２、４及び５も、本件発明１と同様の理由により、甲Ｂ１に記載された発明とはいえない。
したがって、申立理由Ｂ１のうち（新規性）は、理由がない。

ウ．進歩性の判断
（ア）対比
本件発明１と甲Ｂ１発明との一致点、相違点は、上述のとおりである。

（イ）本件発明１の判断
甲Ｂ１の「【考察】」には、「Ｔ細胞由来でないｉＰＳ細胞にＲａｇ２ＫＯすることでＴＣＲの組み換えを止めることにより、分化させても内在性ＴＣＲが発生しないｉＰＳ細胞の作成が可能になると考えられる。この細胞にＴＣＲ遺伝子を導入することで、ミスマッチの起こり得無い細胞株としてのｉＰＳ細胞を作ることができることが予想される。現在、ｉＰＳ細胞ゲノムエディット及びＴＣＲ遺伝子導入を組み合わせた実験を進めている段階である。」と記載されている。
しかし、上記箇所の記載は、甲Ｂ１の著者による断片的な推論に過ぎないものであり、Ｔ細胞由来ｉＰＳ細胞株を用いる甲Ｂ１発明に、相違点４として挙げた本件発明１の発明特定事項を適用することを動機付けるものとは認められない。
一方、本件発明１は、「多能性幹細胞から免疫細胞療法用成熟Ｔ細胞をイン・ビトロで誘導する方法」において、「所望の抗原特異的Ｔ細胞受容体遺伝子（ＴＣＲ遺伝子）を多能性幹細胞に導入する工程」を採用することで、「多能性幹細胞へＴＣＲ遺伝子挿入して得られる多能性幹細胞をＴ細胞へ分化させる場合、分化過程で導入ＴＣＲが先に発現することから細胞が元々もっている（以下内因性と表記）ＴＣＲが再構築されず、想定外の反応が出現することがほとんどない」という効果を奏するものであるところ（本件明細書の【００２０】）、甲Ｂ１は、上記方法における工程について、記載も示唆もするものではないから、当該効果が当業者において予測可能であったとは認められない。
したがって、本件発明１は、甲Ｂ１発明、及び、甲Ｂ１の記載事項から、当業者が容易になし得たものとはいえない。

（ウ）小括
以上のとおり、本件発明１は、甲Ｂ１に記載された発明に基づいて当業者が容易になし得たとはいえず、本件発明１を直接又は間接的に引用する本件発明２、４及び５も、本件発明１と同様の理由により、甲Ｂ１に記載された発明に基づいて当業者が容易になし得たとはいえない。
したがって、申立理由Ｂ１のうち（進歩性）は、理由がない。

（２）申立理由Ｂ２（進歩性）
ア．甲Ｂ２に記載された発明
甲Ｂ２は英文であるから、申立人が令和４年３月２９日に提出した特許異議申立書の添付書類の抄訳文（以下、「甲Ｂ２訳文」という。）を用いて、甲Ｂ２に記載された発明の認定を行う。
甲Ｂ２訳文には「（タイトル）ヒト造血前駆細胞への外因性Ｔ細胞受容体の導入は、内因性Ｔ細胞受容体発現の排除をもたらす。」、「（第１０５５頁、［要約］の項、第１１−２１行；黄色でハイライトした部分のみ翻訳）我々は、ヒト化したマウスモデルにおいて、遺伝子改変されたヒト造血幹細胞（ｈＨＳＣ）からＭＡＲＴ−１特異的ＣＤ８ Ｔ細胞を生じさせることに成功した。・・・（中略）・・・本報告において、我々は内因性ＴＣＲ発現において生じる分子プロセスを調査し、本アプローチによれば、新たに導入したＴＣＲのみが細胞表面に発現し、内因性ＴＣＲの細胞表面での発現の排除がもたらされることを実証した。」、「（第１０６０頁左欄第２−６行）我々のグループによる最近の研究では、腫瘍特異性（ＭＡＲＴ−１、メラノーマ細胞において見いだされた抗原）又はウイルス特異的（ＳＬ９、ＨＩＶ ｇａｇ）ＴＣＲをヒト造血前駆細胞に導入でき、且つ、ヒト化マウスにおいてｉｎ ｖｉｖｏで機能的な遺伝子導入ＣＴＬを生じさせることができることが示されている。」と記載されている。
そうすると、甲Ｂ２の上記記載より、当業者が具体的に認識でき、かつ、免疫細胞療法用成熟Ｔ細胞をイン・ビトロで誘導することが可能と解せる方法の発明は、以下のとおりのものであると認められる。

「ヒト造血幹細胞にＴＣＲ遺伝子を導入し、それをヒト化マウス体内で再分化させることで、腫瘍免疫療法に有用な遺伝子導入ＣＴＬを製造する方法。（以下、「甲Ｂ２発明」という。）」

イ．判断
（ア）本件発明１と甲Ｂ２発明との対比
甲Ｂ２発明の、「ＴＣＲ遺伝子を導入し」は、本件発明１における「所望の抗原特異性Ｔ細胞受容体遺伝子を導入し」に相当する。
また、甲Ｂ２発明の、「再分化させることで、腫瘍免疫療法に有用な遺伝子導入ＣＴＬを製造する」は、本件発明１の「Ｔ細胞に誘導する工程を含む」、「免疫細胞療法用成熟Ｔ細胞を誘導する」に相当する。

そうすると、本件発明１と甲Ｂ２発明は、
「所望の抗原特異性Ｔ細胞受容体を導入する工程、Ｔ細胞を誘導する工程を含む、免疫細胞療法用成熟Ｔ細胞を誘導する方法。」で一致し、以下の点で相違している。

＜相違点５＞
本件発明１では、所望の抗原特異性Ｔ細胞受容体遺伝子を導入し、免疫細胞療法用成熟Ｔ細胞へ誘導する細胞が、「ヒト多能性幹細胞」であるのに対し、甲Ｂ２発明では、「ヒト造血幹細胞」である点

＜相違点６＞
本件発明１では、免疫細胞療法用成熟Ｔ細胞への誘導が「イン・ビトロ」であるのに対し、甲Ｂ２発明では、「ヒト化マウス体内」である点

（イ）本件発明１の判断
上記相違点５及び６を併せて検討する。
甲Ｂ２の「ＩＮＴＲＯＤＵＣＴＩＯＮ」には、「上記に代わるアプローチとして、抗原特異的ＴＣＲを発現するベクターでヒト造血幹細胞（ｈＨＳＣ）を遺伝子改変し、その後この細胞をトランスジェニック成熟Ｔ細胞へと分化させる方法がある。この方法は、まずマウスモデルで実験に成功しました。しかし、これらは疾患モデルではなく、マウスの系統発生はヒトとは全く異なるため、この方法がヒト造血幹細胞で実行可能かどうか判断する必要がありました。骨髄・肝臓・胸腺（ＢＬＴ）ヒト化マウスシステムの開発により、このようなアプローチの検証が可能になりました。このキメラモデルでは、ヒト胎児胸腺と肝臓を腎被膜の下に移植し、胸腺／肝臓オルガノイドを作製します。この後、造血幹細胞を移植することにより、ヒト免疫細胞の完全な再構成が行われます。・・・ＴＣＲを導入した前駆細胞は、安定で再生可能な人工細胞の供給源となり、適切なＴ細胞選択と成熟を経て抗原特異的ＣＴＬを生み出すので、末梢血Ｔ細胞を用いるよりも明らかに有利である。この方法は、複数のＴＣＲを発現する成熟Ｔ細胞を同時に生成するリスクを最小化し、移植片対宿主病を引き起こす可能性のある自己反応性クローンを生成する可能性を最小化することを実証している。ＢＬＴマウスモデルを用いて、ヒトＭＡＲＴ−１抗原に特異的な外来性ＴＣＲを発現するトランスジェニックＣＴＬを作製し、導入したＴＣＲがＴ細胞の発生と外来性および内在性ＴＣＲの発現に及ぼす影響を検討した。」と記載されている（第１０５５ページ右欄１２行目〜第１０５６ページ左欄１５行目）。すなわち、甲Ｂ２は、ＢＬＴヒト化マウスシステム（マウスモデル）を用いて、外来性ＴＣＲを発現するヒト造血幹細胞からトランスジェニックＣＴＬを作製することを教示するものであるが、ヒト造血幹細胞に代えてヒト多能性幹細胞を利用することやイン・ビトロで再分化させることについては甲Ｂ２において記載も示唆もされていない。
また、甲Ｂ１には、甲Ｂ２発明において、ヒト造血幹細胞に代えて多能性幹細胞を利用することやイン・ビトロで実施することを動機付ける記載は存しない。
そうすると、甲Ｂ２発明において、造血幹細胞に代えて多能性幹細胞を用いること（相違点５）やＢＬＴヒト化マウスシステムを利用せずにイン・ビトロで行うこと（相違点６）を当業者が容易になし得たとはいえない。

（ウ）申立人Ｂの主張
ａ．相違点５について
申立人Ｂは、「末梢血Ｔ細胞に所望の抗原特異的ＴＣＲ遺伝子を導入する従来のＴＣＲ―Ｔ細胞療法は、Ｔ細胞が免疫疲弊して抗腫瘍活性が低下しているという問題があることは周知であり、より幼若で免疫疲労が生じていない細胞を出発材料として用いることが望ましいことは、本件優先日当時の当業者には自明であった。」こと、及び、甲Ｂ１には、Ｔ細胞由来のｉＰＳ細胞からＴ細胞に分化させることで、幼若で活性の高い腫瘍特異的Ｔ細胞を大量に作ることができることが記載されているため、甲Ｂ２発明の造血幹細胞に代えて、甲Ｂ１に記載されたｉＰＳ細胞を出発材料として用いることは、当業者であれば容易に想到し得たことは明らかであると主張する。
しかしながら、甲Ｂ２では、造血幹細胞を利用することで抗原特異的Ｔ細胞の長期の解決策を提供することに主眼が置かれているから（Ａｂｓｔｒａｃｔの１５行目、又は、第１０５６ページ右欄２行目）、わざわざ造血幹細胞よりも未分化なｉＰＳ細胞を用いる必要があったとは認められないし、甲Ｂ１には、甲Ｂ２に関する記載は見当たらないので、甲Ｂ１と甲Ｂ２の記載事項を組み合わせて、相違点５で挙げた本件発明１の発明特定事項を当業者が想到することはできないといえる。
したがって、申立人Ｂの上記主張は採用できない。

ｂ．相違点６について
申立人Ｂは、「そもそも『多能性幹細胞（或いはｉＰＳ細胞）のイン・ビトロでのＴ細胞への分化・成熟化』とは、『生体内』で進む多能性幹細胞のＴ細胞への分化・成熟化プロセスを『生体外』で再現したものであり、換言すれば、（多少の差こそあれ）両者は幹細胞を成熟化Ｔ細胞へ分化させるとの目的に対して同質のプロセスを、『生体外』で進めるのか『生体内』で進めるのかの違いに過ぎない。」ため、甲Ｂ２発明のヒト化マウス体内でＴ細胞に分化させるのに代えて、甲Ｂ１に記載のストローマ細胞との共培養によりイン・ビトロでＴ細胞に分化させる方法を採用することは、当業者であれば容易に想到し得たことは明らかであると主張する。
しかしながら、甲Ｂ２発明は、ＢＬＴマウスモデルを用いることを前提とした発明であるから、上記のような一般論が当業者に知られていたとしても、甲Ｂ２発明を、わざわざイン・ビトロで行う必要があったとは認められない。
したがって、申立人Ｂの上記主張は採用できない。

（エ）小括
以上のとおり、本件発明１は、甲Ｂ２発明、すなわち甲Ｂ２に記載された発明に甲Ｂ１の記載事項を適用しても、当業者が容易になし得たものとはいえない。
また、本件発明１を直接又は間接的に引用する本件発明２〜１０も、本件発明１と同様の理由により、甲Ｂ２及び甲Ｂ１や甲Ｂ３〜５に記載された事項に基づいて容易になし得たものとはいえない。
したがって、申立理由Ｂ２（進歩性）は、理由がない。

（３）申立理由Ｂ３（実施可能要件）
ア．実施可能要件の考え方
上記１．（４）のア．に記載のとおりである。

イ．本件発明１の判断
上記１．（４）のイ．に記載のとおり、本件明細書の発明の詳細な説明には、当業者が、過度の試行錯誤を要することなく、本件発明１を実施することができる程度に発明の構成等が記載されているというべきである。

ウ．申立人Ｂの主張
申立人Ｂは、本件特許は、「『ＴＣＲ遺伝子を導入したヒト多能性幹細胞をＴ細胞へ分化させると、分化過程で導入ＴＣＲが先に発現し、細胞が元々もっている内因性のＴＣＲが再構成されず、その結果、想定外の反応が出現することがほとんどない』という予期せぬ有利な効果を奏することを繰り返し主張し、最終的に特許を付与されるに至った」ものであるが、「当該作用効果は」、本件明細書の「段落００２０及び００３０にいわゆる一行記載として当該作用効果が記載されるのみで、実施例において何ら具体的に裏付けられていない。」と主張する。
しかしながら、本件発明１の工程（１）〜（３）のいずれの工程も、遺伝子工学における常用の方法、条件で実施することができ、これらの工程を組み合わせることで、免疫細胞療法用の成熟Ｔ細胞が得られることが実施例等により説明されているから、上記の効果に関する具体的データが無いことにより、本件発明１の当業者による実施が妨げられるとはいえない。
もっとも、本件特許の審査段階の令和１年８月２３日付け意見書、及び、令和３年５月２６日付け意見書によると、段落００２０及び００３０に記載されている効果が、実体を伴うものであることが示されている。
そうすると、上記の申立人Ｂの主張は、理由がない。

また、申立人Ｂは、「請求項１―５に係るＴＣＲには、文理解釈上、αβＴＣＲだけでなくγδＴＣＲも包含されるが、外因性ＴＣＲ遺伝子として、ＴＣＲγ遺伝子及びＴＣＲδ遺伝子を導入した場合にも、ＴＣＲα遺伝子及びＴＣＲβ遺伝子を導入した場合と同様の作用効果を奏するか否かも明らかではない。」と主張する。
しかしながら、本件明細書の【００２５】及び【００２６】には上述のとおりの記載があり、γδＴＣＲの場合において、当業者に過度の試行錯誤を要する等の特段の事情を見出すことはできない。
また、γδＴＣＲにおいては、本件明細書に記載された作用効果を奏さないことを示す客観的資料（本件特許の出願時の技術常識等）も、申立人Ｂより何ら提示されていない。
したがって、上記の申立人Ｂの主張も、理由がない。

エ．小括
以上のとおり、請求項１の記載は実施可能要件を満たすものであるから、請求項１を直接又は間接的に引用する請求項２〜１０の記載も、同様の理由により、実施可能要件を満たすものである
したがって、申立理由Ｂ３（実施可能要件）は、理由がない。

（４）申立理由Ｂ４（サポート要件）
ア．サポート要件の考え方
上記１．（３）のア．に記載のとおりである。

イ．本件発明が解決しようとする課題
上記１．（３）のウ．に記載のとおりである。

ウ．本件発明１の判断
上記１．（３）のエ．に記載のとおり、本件発明１は、当業者が、本件明細書の発明の詳細な説明の記載により、上記イ．の課題を解決できると認識できる範囲のものであると認められる。

エ．申立人Ｂの主張
申立人Ｂは、本件特許は、「『ＴＣＲ遺伝子を導入したヒト多能性幹細胞をＴ細胞へ分化させると、分化過程で導入ＴＣＲが先に発現し、細胞が元々もっている内因性のＴＣＲが再構成されず、その結果、想定外の反応が出現することがほとんどない』という予期せぬ有利な効果を奏することを繰り返し主張し、最終的に特許を付与されるに至った」ものであるが、「当該作用効果は」、本件明細書の「段落００２０及び００３０にいわゆる一行記載として当該作用効果が記載されるのみで、実施例において何ら具体的に裏付けられていない。」と主張する。
しかしながら、サポート要件の考え方や判断は上記ア．、ウ．のとおりであるところ、本件明細書に上記の効果に関する具体的データが記載されてないからといって、本件発明１が上記イ．の課題を解決できない特段の事情があるとは認められない。
もっとも、本件特許の審査段階の令和１年８月２３日付け意見書、及び、令和３年５月２６日付け意見書によると、段落００２０及び００３０に記載されている効果が、実体を伴うものであることが示されている。
したがって、上記の申立人Ｂの主張は、理由がない。

また、申立人Ｂは、「請求項１―５に係るＴＣＲには、文理解釈上、αβＴＣＲだけでなくγδＴＣＲも包含されるが、外因性ＴＣＲ遺伝子として、ＴＣＲγ遺伝子及びＴＣＲδ遺伝子を導入した場合にも、ＴＣＲα遺伝子及びＴＣＲβ遺伝子を導入した場合と同様の作用効果を奏するか否かも明らかではない。」と主張する。
しかしながら、本件明細書の【００２５】には、「ＴＣＲ遺伝子としてはこれらの公知の遺伝子を用いても良いし、今後解明されるＴＣＲ遺伝子を用いてもよい。」と記載されており、様々なＴＣＲ遺伝子においても、上記イ．の課題を解決できることは、当業者が理解できる。
また、申立人は、δγＴＣＲの場合に、上記イ．の課題が解決できないことを示す客観的資料（本件特許の出願時の技術常識等）も提示していない。
したがって、申立人Ｂの上記主張も、理由がない。

オ．小括
以上のとおり、請求項１の記載はサポート要件を満たすものであるから、請求項１を直接又は間接的に引用する請求項２〜１０の記載も、請求項１と同様の理由により、サポート要件を満たすものである
したがって、申立理由Ｂ４（サポート要件）は、理由がない。

（５）申立理由Ｂ５（明確性要件）
ア．明確性要件の考え方
特許を受けようとする発明が明確であるか否かは、特許請求の範囲の記載だけではなく、願書に添付した明細書の記載及び図面を考慮し、また、当業者の出願当時における技術的常識を基礎として、特許請求の範囲の記載が、第三者に不測の不利益を及ぼすほどに不明確であるか否かという観点から判断されるべきである。

イ．本件発明１の判断
「Ｔ細胞受容体（ＴＣＲ）」は、遺伝子工学の技術分野において技術用語として確立されており、請求項１の「抗原特異性Ｔ細胞受容体遺伝子」も、「抗原特異性」を示す「ＴＣＲ」の遺伝子を意味することは当業者にとって明らかである。
そうすると、請求項１の「抗原特異的Ｔ細胞受容体遺伝子」という用語が、本件明細書及び図面を考慮した場合に、第三者に不測の不利益を及ぼすほどに不明確であるとはいえない。

ウ．申立人Ｂの主張
申立人Ｂは、「請求項１−５に係るＴＣＲには、文理解釈上、αβＴＣＲだけでなくγδＴＣＲも包含されるが、本件明細書の段落００２７の記載や、実施例において・・・もっぱらαβＴＣＲが用いられていることを勘案すると、抗原特異的ＴＣＲはαβＴＣＲを意味するとも解し得る。」ため、請求項１−５の「所望の抗原特異的Ｔ細胞受容体」は不明確であると主張する。
しかしながら、本件明細書の段落【００２５】に記載されるように、ＴＣＲ遺伝子はαβＴＣＲに限定されてないので、γδＴＣＲを排除して解釈すべき特段の事情は見当たらない。
したがって、上記の申立人Ｂの主張は、理由がない。

エ．小括
以上のとおり、請求項１の記載は明確性要件を満たすものであるから、請求項１を直接又は間接的に引用する請求項２〜５の記載も、請求項１と同様の理由により、明確性要件を満たすものである
したがって、申立理由Ｂ５（明確性要件）は、理由がない。

（６）申立人Ｂによる申立理由の検討のまとめ
以上のとおり、本件発明１〜１０に係る特許は、申立人Ｂによる申立理由Ｂ１〜Ｂ５により取り消すことはできない。

第５ むすび
以上のとおり、本件特許に係る特許異議申立てにおいて申立人Ａ、Ｂが主張する申立理由は、いずれも理由がないから、本件発明１〜１０に係る特許は、取り消すことができない。
ほかに、本件発明１〜１０に係る特許を取り消すべき理由も発見しない。
よって、結論のとおり決定する。
 
異議決定日 2022-07-14 
出願番号 P2016-534511
審決分類 P 1 651・ 537- Y (C12N)
P 1 651・ 113- Y (C12N)
P 1 651・ 121- Y (C12N)
P 1 651・ 536- Y (C12N)
最終処分 07   維持
特許庁審判長 福井悟
特許庁審判官 阪野誠司
吉森晃
登録日 2021-09-10 
登録番号 6942466
権利者 河本 宏
発明の名称 抗原特異的Ｔ細胞受容体遺伝子を有する多能性幹細胞の製造方法  
代理人 櫻井 陽子  
代理人 松谷 道子  
代理人 坂田 啓司  

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